Dr. Stefka Evtimova

ceea rândul

În ultimele decenii, bolile alergice și supraponderalitatea au atins proporții epidemice. Cercetătorii au căutat mult timp o legătură între cele două fenomene. Întrebări precum dacă bolile alergice duc la creșterea în greutate și invers, dacă obezitatea este asociată cu un risc crescut de alergii, au făcut obiectul a numeroase studii recent. Nu mai există nicio îndoială că există o legătură între supraponderalitatea, astmul bronșic (BA) și atopia.

Vechile noțiuni de supraponderalitate și astm sunt foarte naive și simpliste, ceea ce a încercat să explice obezitatea la copiii cu AD cu:
- Imobilizarea din cauza fricii de convulsii și „răceli”.
- Tratamentul pe termen lung cu corticosteroizi inhalatori, precum și cei administrați pe cale orală în timpul convulsiilor și la adolescenții cu aport alimentar crescut și antidepresive asociate cu depresia în legătură cu boala de bază.

Studii recente au căutat legături fiziopatologice, imunologice și genetice mult mai profunde între cele două fenomene.

BA se caracterizează prin 3 caracteristici principale:
1.
Obstrucție reversibilă a căilor respiratorii.
2. Hiperreactivitatea bronșică.
3. Inflamația bronhiilor.

Consecințele fiziologice ale obezității asupra funcției pulmonare în AD
Cel mai demonstrativ efect al excesului de greutate asupra plămânilor este restricția funcției sale. De obicei, obezitatea duce la o reducere severă a capacității pulmonare totale, precum și la o reducere moderată a volumelor reziduale funcționale. Volumele pulmonare sunt invers proporționale cu gradul de obezitate, de obicei evaluate prin IMC (indicele de masă corporală). S-a constatat că pierderea în greutate duce la o creștere semnificativă a volumului pulmonar total, a volumelor funcționale reziduale și a volumului de rezervă expirator.

Potrivit unor autori, măsurarea obezității centrale după circumferința taliei și raportul acesteia cu circumferința șoldului este un indicator mai bun al efectului obezității asupra funcției pulmonare comparativ cu IMC (indicele de masă corporală).

Supraponderabilitatea nu este direct legată de obstrucția bronșică - duce la procese restrictive, astfel încât crește raportul dintre volumul expirator forțat pe secundă (FEV1) și capacitatea vitală forțată (FVC). Restricția duce la scăderea diametrului tractului bronșic, ceea ce la rândul său duce la modificări ale funcției mușchilor netezi ai bronhiilor și la hiperreactivitatea bronșică ulterioară.

Pe scurt, supraponderalitatea duce la o scădere a volumului pulmonar cu o reducere a diametrului căilor respiratorii periferice, ceea ce la rândul său duce la o disfuncție musculară netedă, cu rezultatul final hiperreactivitate bronșică crescută (Fig. 1).

Efectele inflamatorii și imunologice ale excesului de greutate asupra AD
A fi supraponderal nu este doar un echilibru perturbat între consumul și cheltuielile de energie. Țesutul adipos acumulat este un organ endocrin activ care îmbunătățește activitatea inflamatorie mediată imun în obezitate.

Persoanele supraponderale au niveluri crescute de mediatori inflamatori sistemici circulanți, inclusiv adipokine (proteine ​​produse de celulele grase), leptină, TNF-alfa, interleukină 6 (IL-6) (IL18), proteină C reactivă), eotaxină și TGF-beta.

În timpul pierderii în greutate, nivelul acestor markeri inflamatori scade semnificativ.

Leptina este un mediator major al inflamației la persoanele supraponderale, produse în principal de adipocite.
Este unul dintre factorii suspectați care cauzează inflamația tractului bronșic. Leptina este implicată în proliferarea și activarea celulelor T. De asemenea, participă la activarea monocitelor și a macrofagelor. Este un factor important în dezvoltarea normală a plămânilor.

Receptorii de leptină și leptină s-au găsit recent în mucoasa bronșică la pacienții cu astm și boli pulmonare obstructive cronice. Studiile efectuate pe șoareci au arătat posibilul rol al leptinei și al altor mediatori inflamatori produși de țesutul adipos pentru legătura dintre obezitate și astm. Într-un studiu efectuat la copii cu astm și copii sănătoși, s-a găsit un nivel seric semnificativ mai ridicat de leptină la astmaticii tineri, comparativ cu grupul de control. După 4 săptămâni de tratament cu corticosteroizi inhalatori, nivelul leptinei serice a fost redus semnificativ la cel al grupului de control (copii fără astm). Leptina a fost asociată cu AD în mai multe studii pediatrice, dar nu este clar dacă leptina provoacă astm sau este pur și simplu un marker al inflamației bronșice la copiii cu AD necontrolată (Tabelul 1).

Atopy și relația sa cu supraponderalitatea
Atopia este un factor de risc major pentru apariția astmului și a altor boli alergice. Mai multe studii au arătat că sensibilizarea la cei mai frecvenți aeroalergeni (dovedită prin teste de înțepare a pielii) este semnificativ mai mare la persoanele supraponderale. Obezitatea abdominală (măsurată prin circumferința taliei în cm) este asociată cu un risc mai mare de alergie la cei mai frecvenți alergeni - dermatofagoizi, polen mixt de iarbă, alternaria și pisica.

Recent, s-a emis ipoteza că există o predominanță a răspunsului imun Th2 la supraponderali. Adipokinele și citokinele secretate de țesutul adipos alb duc la scăderea toleranței imunologice. Un studiu al copiilor supraponderali din Grecia a constatat, de asemenea, o incidență semnificativ mai mare a atopiei la ei, comparativ cu grupul de control al copiilor cu greutate normală.

Majoritatea studiilor ample din ultimii ani au arătat că inflamația sistemică este legătura suspectă dintre supraponderalitate și atopie. Excesul de greutate duce la un nivel crescut de mediatori inflamatori, cum ar fi leptina, CRP, interleukinele etc., responsabili de procesul inflamator sistemic, ceea ce la rândul său duce la un risc crescut de AD la persoanele non-atopice și atopice (Fig. 2) .

Masa. 1. Mecanisme posibile care leagă obezitatea de astm (conform Wagoneer 2008)

Mecanisme fiziologice

Volum pulmonar redus (PAC)
Lumenul bronșic redus
Respirație superficială accelerată
Creșterea muncii respiratorii
Reflux gastroesofagian

Mecanisme inflamatorii

Leptina
TNF
Interleukina 6
proteina C-reactiva
TRF-β
Eotaxină
Oxidul azotic expirat

Mecanisme genetice

Gene candidate comune
Gen

Mecanisme farmacologice

Farmacogenetică
Răspuns diferențiat pe baza IMC

Abrevieri utilizate:
BA - astm bronșic
IMC - indicele de masă corporală