subită cardiacă

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Tratamente
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Moartea subită cardiacă este moartea care apare după oprirea cardiacă în decurs de o oră de la apariția simptomelor acute. Se mai numea stop cardiac.

Așa cum este definit de American Heart Association și American College of Cardiology, „stopul cardiac (brusc) este un stop cardiac brusc în care pacientul își pierde cunoștința, nu respiră eficient și nu are semne de circulație. Luați măsuri corective rapid, acest lucru starea progresează până la moartea subită. Arestarea cardiacă trebuie utilizată pentru a indica un eveniment descris mai sus, care este reversibil, de obicei prin resuscitare cardiopulmonară și/sau defibrilare sau cardioversie sau ritm cardiac. . ”Cauza stopului cardiac variază în funcție de populație și vârstă, cel mai frecvent la cei cu un diagnostic anterior de boli de inimă. Majoritatea deceselor cardiace sunt bruște și de obicei neașteptate, ceea ce a fost la fel de fatal în trecut.

Epidemiologie

Boala coronariană ocluzivă (ischemică) este principala cauză de stop cardiac și moarte subită cardiacă. Vârful inițial al morții subite apare de la naștere până la vârsta de 6 luni de la sindromul morții subite a sugarului. Frecvența este de obicei foarte scăzută până la atingerea unui al doilea vârf între 45 și 75 de ani. Interesant este că cea mai frecventă cauză de deces cardiac observată la adolescenți și adulți tineri o reflectă pe cea a persoanelor de vârstă mijlocie și în vârstă. În Statele Unite, până la 70% din totalul deceselor cardiace subite se datorează bolilor coronariene.

Bărbații au o incidență mai mare de deces subit cardiac decât femeile, într-un raport de 3: 1. Acest raport reflectă de obicei incidența mai mare a bolii coronariene obstructive la bărbați. Date recente sugerează că poate exista o diferență mare de gen în mecanismul infarctului miocardic. Principalele date și observații indică faptul că bărbații tind să rupă plăcile coronare, în timp ce femeile tind să aibă eroziunea plăcii. Nu este clar dacă această diferență biologică ia în considerare dominanța masculină.

Incidența morții subite cardiace este paralelă cu incidența bolilor coronariene, cu un vârf la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45-75 de ani. Incidența crește odată cu vârsta la bărbați, femei, pe măsură ce prevalența bolilor coronariene crește odată cu vârsta. Proporția de decese bruste cauzate de boala coronariană scade odată cu înaintarea în vârstă. În studiul Framingham, incidența deceselor bruște de arteră coronariană a fost de 62% la bărbații cu vârsta cuprinsă între 45-54, dar acest procent a scăzut la 58% la bărbații cu vârsta cuprinsă între 55-64 și la 42% la bărbații cu vârsta cuprinsă între 65 și 74 de ani.

Etiologie

Stop cardiac subit și moarte subită cardiacă apar atunci când inima începe să bată brusc într-un ritm anormal sau neregulat (aritmie). Fără activitate electrică organizată în mușchiul inimii, nu există o contracție consistentă a ventriculilor, ceea ce duce la incapacitatea inimii de a genera un debit cardiac adecvat (pomparea sângelui din inimă în restul corpului). Există multe tipuri diferite de aritmii, dar cele mai frecvent raportate în moartea subită cardiacă sunt tahicardia ventriculară sau fibrilația ventriculară. Cauzele mai puțin frecvente ale aritmiei cardiace includ activitatea electrică fără puls sau asistola. Astfel de ritmuri sunt observate atunci când există stop cardiac prelungit, progresia fibrilației ventriculare sau datorită eforturilor precum defibrilarea pentru resuscitarea umană.

Stop cardiac brusc poate rezulta din cauze cardiace și non-cardiace, inclusiv următoarele:

Boală arterială coronariană

Boala cardiacă ischemică (CHD), cunoscută și sub numele de boală cardiacă ischemică, este responsabilă de 62 până la 70% din toate cazurile de stop cardiac. Boala cardiacă ischemică este o cauză mult mai rară de deces subit cardiac la persoanele cu vârsta sub 40 de ani.

Cazurile arată că cea mai frecventă constatare într-un examen postmortem al morții subite cardiace este stenoza cronică de grad înalt de cel puțin un segment al arterei coronare principale, arterele care alimentează mușchiul inimii cu aportul de sânge.

Boală cardiacă structurală

Bolile structurale ale inimii care nu sunt legate de boala coronariană reprezintă 10% din toate cazurile de stop cardiac. Exemplele includ: cardiomiopatii (hipertrofice, dilatate sau aritmogene), aritmii cardiace, anomalii congenitale ale arterelor coronare, miocardită, boli cardiace hipertensive și insuficiență cardiacă congestivă.

Se crede că hipertrofia ventriculară stângă este o cauză principală a morții subite cardiace la populația în vârstă. Acesta este cel mai adesea rezultatul unei hipertensiuni arteriale prelungite, care a cauzat leziuni secundare peretelui camerei pompei principale a inimii, ventriculul stâng.

Insuficiența cardiacă congestivă crește de cinci ori riscul de moarte subită cardiacă.

Sindroame aritmice ereditare

Aritmiile care nu se datorează bolilor structurale ale inimii reprezintă 5-10% din stopurile cardiace bruște. Acestea sunt adesea cauzate de tulburări genetice care duc la ritmuri cardiace anormale. Mutațiile genetice afectează adesea proteinele specializate cunoscute sub numele de canale ionice, care transportă particule încărcate electric peste membrana celulară și, prin urmare, acest grup de afecțiuni este adesea numit canalopatie. Exemple ale acestor sindroame ereditare de aritmie includ sindromul intervalului QT lung, sindromul Brugada, tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică și sindromul intervalului QT scurt. Alte afecțiuni care promovează aritmiile, dar care nu sunt cauzate de mutații genetice includ sindromul Wolff-Parkinson-White.

Sindromul QT lung, o afecțiune adesea menționată în moartea tinerilor, apare la unul din 5.000 până la 7.000 de nou-născuți și se crede că este responsabil pentru 3.000 de decese în fiecare an, comparativ cu aproximativ 300.000 de stopuri cardiace observate de serviciile de urgență. Aceste afecțiuni fac parte din decesele obișnuite asociate cu stopul cardiac, dar sunt afecțiuni care pot fi detectate înainte de arestare și care pot fi tratate.

Cauze non-cardiace

Moartea subită cardiacă din cauze non-cardiace reprezintă 15-25% restante. Cele mai frecvente cauze non-cardiace sunt traume, sângerări abundente (sângerări gastro-intestinale, ruptură aortică sau hemoragie intracraniană), șoc hipovolaemic, supradozaj, înec și embolie pulmonară. Stopul cardiac poate fi cauzat și de otrăvire (de exemplu, înțepătura unor meduze) sau de șoc electric, fulgere.

La copii, cea mai frecventă cauză a stopului cardiopulmonar este șocul netratat sau insuficiența respiratorie, nu aritmia cardiacă. Atunci când există aritmie cardiacă, este cel mai adesea asistol sau bradicardie, spre deosebire de fibrilația ventriculară sau tahicardie, așa cum se observă la adulți. Alte cauze pot include medicamente precum cocaină, metamfetamină sau o supradoză de medicamente, cum ar fi antidepresive, la un copil care anterior era sănătos, dar care se confruntă în prezent cu o aritmie care a progresat până la stop cardiac.

Factori de risc

Factorii de risc pentru moartea subită cardiacă sunt similari cu cei ai bolilor coronariene și includ vârsta, fumatul, hipertensiunea arterială, colesterolul ridicat, lipsa exercițiilor fizice, obezitatea, diabetul și istoricul familial. Un episod anterior de stop cardiac brusc crește și riscul de episoade viitoare.

Poluarea aerului este, de asemenea, asociată cu riscul de stop cardiac. S-a constatat că fumătorii de țigări cu boli coronariene cresc riscul de deces subit între 30 și 59 de ani de două până la trei ori. În plus, s-a constatat că riscul foștilor fumători este mai apropiat de cel al celor care nu au fumat niciodată.

Fiziopatologie

Cele mai frecvente mecanisme electrofiziologice care duc la moarte subită cardiacă sunt tahiaritmii, cum ar fi fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară. Întreruperea tahiaritmiilor utilizând fie un defibrilator extern automat, fie un defibrilator implantabil cardioverter s-a dovedit a fi un tratament eficient pentru tahiaritmii.

Există mulți factori în organ (dezechilibru tonus vegetativ), țesut (reintrări, întreruperea undelor și alternative la durata potențialului de acțiune), celular (de exemplu, activitate declanșată și automatism) și subcelular (activare sau dezactivare anormală a canalelor ionice). ) niveluri implicate în generarea tahiaritmiilor în condiții diferite. Un bloc anatomic sau funcțional în cursul propagării pulsului poate crea un circuit cu un front de undă care îl orbitează și duce la fibrilație ventriculară. Alte mecanisme, cum ar fi întreruperea valurilor, sunt implicate în generarea fibrilației ventriculare din tahicardie ventriculară. În timp ce la nivelul țesutului, mecanismele de reintrare menționate anterior sunt cele mai importante mecanisme cunoscute ale tahiaritmiilor, la nivel celular, excitația crescută sau rezerva redusă de repolarizare a cardiomiocitelor poate duce la activitate ectopică (automatism, activitate declanșată) contribuind la inițiere.

La nivel subcelular, curenții de Ca2 + intracelulari modificați, curenții K + intracelulari modificați (în special în ischemie) sau mutațiile care duc la disfuncția canalului de sodiu (Na + canalopatia) pot crește probabilitatea de fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară.

Tablou clinic

Stopul cardiac nu este precedat de simptome de avertizare la aproximativ 50% dintre persoane. Pentru cei care prezintă simptome, acestea vor fi nespecifice, cum ar fi dureri toracice noi sau agravante, oboseală, amețeli, dificultăți de respirație, slăbiciune și vărsături. Când apare stop cardiac, cel mai evident semn al debutului său va fi lipsa pulsului palpabil. De asemenea, ca urmare a pierderii perfuziei cerebrale (fluxul de sânge către creier), victima își va pierde rapid cunoștința și va opri respirația. Principalul criteriu pentru diagnosticarea stopului cardiac, spre deosebire de stopul respirator, care împărtășește multe dintre aceleași caracteristici, este lipsa circulației. Cu toate acestea, există mai multe modalități de a determina acest lucru. Experiențele aproape de moarte sunt raportate la 10-20 la sută dintre persoanele care au suferit stop cardiac.

Diagnostic

Stopul cardiac este sinonim cu moartea clinică. Informații istorice și diagnosticarea stopului cardiac la examinarea fizică, precum și informații despre cauza potențială și prognosticul. Povestea ar trebui să aibă scopul de a determina dacă episodul a fost urmărit de altcineva, la ce oră a avut loc episodul, ce face persoana respectivă (mai ales dacă a existat vreun traumatism) și implicarea în droguri.

Examinarea fizică a diagnosticului de stop cardiac se concentrează pe lipsa pulsului clinic. În multe cazuri, lipsa pulsului carotidian este standardul de aur pentru diagnosticarea stopului cardiac, deoarece lipsa pulsului (în special în impulsurile periferice) poate fi rezultatul altor afecțiuni (de exemplu, șoc).

În timp ce diagnosticați un pacient cu stop cardiac, aproape nici o examinare de laborator sau imagistică nu este necesară deoarece acest lucru interferează cu resuscitarea cardiopulmonară.

O electrocardiogramă poate fi efectuată în căutarea dovezilor de infarct miocardic acut, interval QT prelungit, interval QT scurt, undă epsilon, interval PR scurt sau alte afecțiuni.

Tratament

Un pacient cu stop cardiac este tratat în diferite stadii. Intervențiile care s-au dovedit a inversa stopul cardiac includ resuscitarea cardiopulmonară timpurie și defibrilarea timpurie. Pasul inițial include identificarea și măsurile de bază pentru susținerea vieții.

Resuscitare cardiopulmonara

Reanimarea cardiopulmonară timpurie este esențială pentru supraviețuirea stopului cardiac cu funcție neurologică bună. Este recomandabil să începeți cât mai curând posibil. Componentele resuscitării cardiopulmonare care fac cea mai mare diferență în supraviețuire sunt compresia toracică și defibrilarea. După defibrilare, compresiile toracice trebuie continuate timp de două minute înainte de a verifica din nou ritmul. Aceasta se bazează pe un raport de compresie de 100-120 compresii pe minut, o adâncime de compresie de 5-6 centimetri și o rată de ventilație de 10 respirații pe minut. S-a demonstrat că resuscitarea cardiopulmonară adecvată crește supraviețuirea. Dacă resuscitarea cardiopulmonară nu a condus la revenirea circulației spontane și ritmul cardiac al persoanei este în asistolă, încetarea acesteia și constatarea decesului sunt rezonabile după 20 de minute. Excepții de la aceasta includ anumite cazuri de hipotermie sau înec. Unele dintre aceste cazuri ar trebui să aibă o resuscitare cardiopulmonară mai lungă și mai stabilă.

Defibrilare

Defibrilarea este indicată dacă sunt prezente tahiaritmii. Acestea sunt fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară. Pentru copii, se recomandă 2 până la 4 jouli/kg.

Medicamente

Începând din 2016, alte medicamente decât epinefrina (adrenalina), deși incluse în liniile directoare, nu s-au dovedit a îmbunătăți supraviețuirea până la externarea din stop cardiac ambulatoriu. Aceasta include utilizarea atropinei, lidocainei și amiodaronei. Epinefrina la adulți, începând cu 2019, îmbunătățește supraviețuirea, dar nu îmbunătățește supraviețuirea normală din punct de vedere neurologic. De obicei, este recomandat la fiecare cinci minute. În general, vasopresina nu îmbunătățește sau agravează rezultatele în comparație cu epinefrina. Combinația de epinefrină, vasopresină și metilprednisolonă pare să îmbunătățească rezultatele. O parte din lipsa de beneficii pe termen lung poate fi legată de întârzierile în utilizarea epinefrinei. Deși dovezile nu susțin utilizarea lor la copii, liniile directoare indică faptul că utilizarea lor este rezonabilă. Lidocaina și amiodarona sunt, de asemenea, considerate rezonabile la copiii cu stop cardiac care au tahiaritmii. Nu este recomandată utilizarea generală a bicarbonatului de sodiu sau a calciului. Utilizarea de calciu la copii este asociată cu funcții neurologice slabe, precum și cu supraviețuirea redusă. Dozajul corect de medicamente la copii depinde de greutate.

Tromboliticele, atunci când sunt utilizate, pot provoca de obicei vătămări, dar pot fi benefice la cei cu embolie pulmonară confirmată ca cauză a stopului cardiac. Dovezile privind utilizarea naloxonei la pacienții cu stop cardiac din cauza opioidelor nu sunt clare, dar pot fi încă utilizate. La cei cu stop cardiac din cauza anesteziei locale, poate fi utilizată o emulsie lipidică.

Hipotermie terapeutică

Răcirea adulților după stop cardiac care au revenit la circulația spontană, dar nici o revenire a conștiinței îmbunătățește rezultatele. Această procedură se numește gestionarea direcționată a temperaturii (cunoscută anterior sub numele de hipotermie terapeutică). Oamenii sunt, de obicei, la frigider pentru o perioadă de 24 de ore, cu o temperatură țintă de 32-36 ° C (90-97 ° F). Există o serie de metode utilizate pentru scăderea temperaturii corpului, cum ar fi aplicarea pachetelor de gheață sau circularea tampoanelor cu apă rece direct în corp sau infuzarea serului de ser fiabil. Aceasta este urmată de încălzirea treptată în următoarele 12 până la 24 de ore.

Alții

Încercarea de resuscitare cu dispozitive de oxigenare cu membrană extracorporală cu rezultate mai bune pentru stop cardiac în spital (supraviețuire 29%) decât stop cardiac ambulatoriu (supraviețuire 4%). Cateterizarea cardiacă la cei care au supraviețuit unui stop cardiac ambulatoriu pare să îmbunătățească rezultatele, deși lipsesc dovezi de înaltă calitate. Se recomandă să se facă cât mai curând posibil la cei care au suferit stop cardiac cu o creștere a segmentului ST din cauza problemelor cardiace majore.