Dr. Metodi Takhchiev | 01 aprilie 2016 | 0

hiperosmolară

Coma hiperosmolară ne-ketogenică (CKD) este o complicație metabolică urgentă, care pune viața în pericol, cel mai adesea al diabetului zaharat și se datorează creșterii accentuate a zahărului din sânge, osmolalității serice crescute în absență sau cetonemiei nesemnificative. Acesta reprezintă 5-20% din toate cazurile de comă diabetică.

1. Care este motivul dezvoltării comei hiperosmolare ne-ketogene?

Coma hiperosmolară ne-ketogenică, Spre deosebire de cetoacidoza diabetică, apare mai ales la pacienții cu diabet zaharat la vârsta mijlocie și adultă, netratați sau tratați cu agenți antidiabetici orali (orali), printre alte cauze (infecții, stres, sângerări severe). Momentul principal al comei hiperosmolare non-ketogenice este considerat a fi afecțiuni care au condus la deshidratarea corpului - utilizarea de doze mari de diuretice, arsuri extinse, hipertermie și altele. Cu excepția pacienților cu diabet zaharat, coma hiperosmolară ne-ketogenică, deși rară, se observă în diabetul insipid, dializa peritoneală sau hemodializă, nutriția parenterală cu amestecuri bogate în proteine, afectarea SNC etc.

2. Cum se dezvoltă boala?

Momentul patogenetic de conducere în coma hiperosmolară necetogenă este extremă hiperglicemie (> 33 mmol/l) și hiperosmolalitate (> 350 mmol/l). Deshidratarea afectează metabolismul glucidic și agravează hiperglicemia și glucozuria (glucoza din urină). Ele cresc deshidratarea și hiperosmolalitatea. Hiperosmolalitatea determină suprimarea secreției de insulină și lipolizei, ceea ce explică lipsa hipercetonemiei. Deshidratarea celulelor creierului duce la modificări distrofice severe și în absența tratamentului adecvat în timp util și pacienții mor.

3. Care sunt simptomele comei hiperosmolare necetogenice?

Simptome clinice ale acestui tip de comă sunt nespecifice, dar în majoritatea cazurilor există polidipsie (sete constantă) poliurie, care progresează mai lent decât coma cetoacidozei diabetice. Alte manifestări ale diabetului zaharat, cum ar fi hipotensiunea arterială, tahicardia și slăbiciunea generală, se agravează, de asemenea. Există adesea greață, vărsături, dureri abdominale. Tulburările neurologice sunt observate ca crize epileptice, reflex patologic al lui Babinski, hemipareză tranzitorie, afazie. Aceste simptome sunt reversibile după corectarea osmolalității. În absența tratamentului, pacienții trec treptat prin diferite etape ale conștiinței afectate și cad în comă, care în 40-60% se încheie cu moartea pacientului.

4. Care este diagnosticul diferențial?

De obicei se face cu coma cetoacidoză diabetică. În coma hiperosmolară ne-ketogenică, nu există acetonă în urină sau o respirație slab pozitivă, de acetonă din gura pacientului, precum și respirația lui Kusmaul. Prostrarea este caracteristică cetoacidozei, în timp ce pacienții cu coma hiperosmolară non-ketogenică au adesea zvâcniri musculare, convulsii și hemipareză tranzitorie.

5. Care sunt complicațiile comei hiperosmolare necetogene?

Ei vin pe primul loc tromboză cu localizare diferită cauzată de deshidratare și hemoconcentrare. O altă complicație importantă este edemul cerebral, care poate apărea în timpul tratamentului și este slab.

6. Care este prognosticul comei hiperosmolare necetogene?

Odată cu inițierea în timp util a tratamentului și controlul cauzei care a dus la apariția comei hiperosmolare non-ketogene, starea pacientului se îmbunătățește rapid. Cu toate acestea, mortalitatea comei hiperosmolare ne-ketogene este de 40-70%.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.