nodul
Acesta este cel mai frecvent motiv pentru care bărbații vin la clinică pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor mamare.

Ginecomastia este o mărire a glandelor mamare la bărbați ca urmare a proliferării anormale a țesutului glandular, care se manifestă ca o formațiune solidă palpabilă. De obicei este bilateral, dar poate fi și unilateral.

Afecțiunea se poate manifesta sau poate însoți diverse alte procese ale bolii (tumorale, infecțioase, toxice etc.). Poate afecta toate grupele de vârstă.

În dezvoltarea sa, ginecomastia trece prin trei perioade de vârf:

  • perioada neonatală
  • în timpul pubertății
  • om mai batran

Se estimează că aproximativ 60% până la 90% dintre nou-născuți au ginecomastie tranzitorie, care se datorează cel mai adesea transmiterii transplacentare a estrogenului de la mamă la făt. Ginecomastia neonatală regresează complet la sfârșitul primului an. La pubertate, mărirea sânilor afectează 48-64% dintre băieți, cea mai fragedă vârstă fiind considerată de 10 ani, iar vârful manifestării este de 13-14 ani, urmat de un declin la sfârșitul pubertății. Cea mai mare incidență a acestei boli este între 50-80 de ani.

Caracteristici histologice și citologice

Modelul histologic al ginecomastiei progresează de la o fază timpurie, activă la una inactivă treptat, involutivă. Această progresie nu este legată de etiologie și se observă chiar și cu expunere hormonală prelungită. În faza activă sau Florida, există proliferare de conducte cu proliferare epitelială activă și hiperplazie de stromă periductală. Înmulțirea, ramificarea și alungirea canalelor sunt însoțite de dezvoltarea proliferării ductale. De asemenea, poate exista o infiltrare periductală sau mai răspândită a celulelor plasmatice, a limfocitelor celule mononucleare mari. Când se atinge faza inactivă, se observă atrofia epiteliului ductal cu fibroză predominantă. Pe măsură ce procesul progresează către faza inactivă, sânul mărit se poate micșora, dar este puțin probabil ca ginecomastia să regreseze complet din cauza țesutului fibros dens rămas.

Formarea lobulului are loc numai după stimularea prelungită a estrogenului sau sindromul Klinefelter, deși Anderson și Gram au descris 6 cazuri de formare lobulară focală în 76 de rezecții chirurgicale, pe baza cărora nu au reușit să identifice sursa stimulării estrogenului și au decis că estrogenii nu au nimic de făcut cu formare de acin.

Citologic, ginecomastia prezintă variații semnificative.

Există dovezi ale hiperplaziei ductale atipice (ADH) în ginecomastie. Au fost observate incluziuni parțiale ale spațiilor ductale ale celulelor distanțate uniform cu nuclei rotunzi mici și citoplasmă palidă. Deoarece sânul masculin este compus doar din conducte, criteriile exacte pentru ADH nu pot fi aplicate pe deplin, dar ele trebuie totuși adaptate la un proces incomplet dezvoltat. În prezența ADH în sân, trebuie efectuată o mastectomie totală din cauza riscului ulterior de a dezvolta cancer de sân.

Etiologie și clasificare a ginecomastiei

Conducerea în etiopatogenia bolii este dezechilibrul hormonal dintre androgeni și estrogeni, iar în peste 35% din cazuri există insuficiență testiculară.

Acest dezechilibru este între efectul stimulant al estrogenului și efectul inhibitor al androgenului, respectiv. Estrogenii stimulează proliferarea epitelială ductală, alungirea și ramificarea ductală, proliferarea fibroblastelor periductale și creșterea vascularizației. Răspunsul la expunerea sânilor masculini la estrogen este similar cu cel al sânului feminin.

Testiculele secretă doar 6-10 mg de estradiol și 2,5 mg de estronă pe zi. Deoarece acest lucru implică doar o mică parte din estrogeni în conversie (adică 15% estradiol și 5% estronă), iar restul de estrogen la bărbați este derivat din transformarea extraglandulară a testosteronului și androstendionei în estronă și estradiol sub acțiunea enzimei aromataza, care se efectuează în principal în mușchi, piele și țesut adipos. Astfel, orice caz de exces de estrogen de la supraproducție la transformarea periferică a androgenului poate iniția dezvoltarea glandulară.

Este deosebit de important în ginecomastia unilaterală și sensibilitatea congenitală crescută a țesutului gras al glandei mamare la cantitatea normală de estrogen care circulă în sânge. Nivelurile ridicate de hormon somatotrop (STH) au, de asemenea, un efect hiperplastic asupra țesutului glandular al sânului. În unele cazuri (după psihotraumă, epilepsie, meningoencefalită) pentru dezvoltarea bolii au factori neurogeni.

Clasificarea ginecomastiei

1. Tipul I (hipertrofie mamară pubertară sau benignă)

Clinic, se prezintă ca o formațiune subareolară densă cu un diametru de 2 până la 5 cm. Poate fi adesea dureroasă, dar în 90% din cazuri suferă regresie spontană în 1-2 ani. Majoritatea autorilor definesc această ginecomastie ca fiind fiziologică. Apare în timpul pubertății și afectează până la 60% dintre băieți. În această perioadă, se observă o creștere a hormonilor luteinizanti (LH) și a stimulilor foliculului (FSH) la legarea hormonului de creștere și a factorului de creștere asemănător insulinei (IRF-1), care stimulează producția de testosteron în celulele Leydig. Nivelurile de estrogen cresc de trei ori, atingând vârful lor mai devreme decât concentrațiile de testosteron și cresc treptat, ajungând la concentrații de până la peste 30 de ori. Cu toate acestea, rămâne neclar dacă ginecomastia rezultă din producția întârziată de testosteron, o creștere temporară a activității aromatazei, sensibilitate diferită la estrogeni sau o combinație a celor trei factori.

2. Tipul II. Patologic

Deși ginecomastia este idiopatică la 50% dintre pacienți, ginecomastia patologică este cauzată de creșterea nivelului de estrogen și scăderea producției de testosteron atunci când este asociată cu o aromatizare crescută.

Scăderea activității androgenice are loc în:

  1. Producție redusă de androgeni
  2. Creșterea concentrației de globulină care leagă hormonul sexual (SHBG)
  3. Antagonist al receptorilor de androgeni

Creșterea nivelului de estrogen apare în:

  1. Creșterea aromatizării androgenilor la estrogeni
  2. Creșterea precursorilor androgenici (dehidroepiandrosteron (DHEA) și androstendionă
  3. Niveluri ridicate de SHBG, care leagă testosteronul și favorizează astfel activitatea crescută de estrogen
  4. Agonist al receptorilor de estrogen.

Ginecomastia patologică este o mărire unilaterală sau mai des bilaterală (52 - 75%), de obicei nedureroasă a parenchimului mamar. Mărimea poate varia, iar proeminența sa deasupra suprafeței pieptului poate fi de la 1,5 la 6 cm, iar diametrul la baza sânului de la 4 la 15 cm. Mameloanele sunt aproape întotdeauna mărite. Evoluția bolii este de cele mai multe ori puternică în natură, cu creștere periodică și reducerea parenchimului glandular. În funcție de cauzele sale, ginecomastia de tip II poate fi:

a) Idiopatic. În 25-50% din cazuri, cauzele glandelor mărite nu pot fi determinate.

b) Ginecomastia în unele boli congenitale: hipogonadism (primar și secundar); pseudohermafroditism etc.

Hipogonadismul primar se datorează cel mai adesea orhitei datorate oreionului; traume, chimioterapie citotoxică sau o anomalie congenitală, cum ar fi sindromul Klinefelter, în care există un dezechilibru hormonal care duce la ginecomastie. Scăderea nivelului de testosteron crește nivelul seric al hormonului luteinizant (LH). Excesul de LH stimulează enzima aromatază din celulele testiculare ale lui Leydig, ducând la producerea mai multor estrogeni decât testosteronul. În plus, aromatizarea periferică a androgenilor suprarenali, androstendiona la estrogen, rămâne neschimbată. Aproximativ 80% dintre pacienții cu sindrom Klinefelter (anomalie cromozomială cu genotipul XXY datorită legării necorespunzătoare a cromozomilor parentali) dezvoltă ginecomastie. Hipogonadismul secundar, care se dezvoltă ca urmare a unei anomalii a hipotalamusului sau a hipofizei, este o cauză rară de ginecomastie. Acești pacienți au scăzut producția de LH, rezultând scăderea nivelului de testosteron și estradiol în testicul cu aromatizare prelungită a androgenilor de către cortexul suprarenal.

c) Numărul concomitent de alte boli, cum ar fi: sindromul Klinefelter (hipogonadism primar); forma feminizantă a sindromului adreno-genital; tumori maligne; leucemie; hemofilie; glomerulonefrita cronică; hipertiroidism; ciroză hepatică etc.

Multe tumori care eliberează hormoni pot fi asociate cu ginecomastia. Teratoamele și seminomele din testicul pot produce suficient estrogen pentru a provoca ginecomastie. Într-un studiu efectuat pe 636 de pacienți cu o tumoare testiculară, 10% dintre aceștia au prezentat plângeri extratesticulare și ginecomastie sau mastalgie (durere toracică) ca o cauză secundară. Carcinomul bronhogen se caracterizează prin producerea de hormon ectopic și poate produce, de asemenea, hormoni cu activitate estrogenică.

Tumorile producătoare de gonadotropină corionică umană (HCG) sunt asociate cu ginecomastia. HCG-urile au un efect similar cu LH și stimulează celulele Leydig să producă estradiol. Tumorile care secretă HCG sunt în principal tumori cu celule germinale testiculare, cancer pulmonar, cancer hepatic și cancer gastric.

Alte afecțiuni asociate cu ginecomastia sunt insuficiența renală cronică, ciroză hepatică, hipertiroidism și malnutriție.

Bărbații care au o boală renală în stadiu final au niveluri scăzute de testosteron și hormoni gonadotropi crescuți, care determină mărirea sânilor. Ginecomastia în ciroză apare din cauza afectării catabolismului androgenilor, care sunt convertiți în estrogeni în țesutul periferic. Hipertiroidismul crește activitatea aromatazei și nivelurile de SHBG. SHBG leagă androgeni, permițând niveluri libere mai ridicate de estrogen, care acționează atât asupra țesutului periferic, cât și asupra sânului. Malnutriția (malnutriția) și foamea reduc hormonii gonadotropi și nivelul de testosteron, iar odată cu nutriția suplimentară, concentrațiile de estradiol depășesc creșterea hormonilor gonadotropi și a testosteronului și provoacă ginecomastie.

d) După administrarea anumitor medicamente: amfetamine; steroizi anabolizanți; estrogeni; corticosteroizi; preparate digitale; citostatice alchilante; reserpină; insulină; antidepresive; metadonă și unele droguri (marijuana).

În tratamentul cancerului de prostată avansat, binecunoscutul medicament dietilstilbestrol poate induce ginecomastie.

3. Tipul III. Pseudoginecomastia în obezitate generală (obezitate)

Creșterea țesutului adipos fără creșterea reală a parenchimului glandular se mai numește și lipomastie.

4. Tipul IV. Pseudoginecomastie datorată hipertrofiei m. Pectoral major.

Clasificarea ginecomastiei .

Țesutul glandular este limitat la zona retroareolară

Țesutul glandular se extinde până la marginea areolei

Măriți volumul glandei până la marginea areolei

Etapa I - medicamentul trece

Etapa II - volumul sânului și mamelonului sunt ușor crescute și diametrul areolei crește

Etapa III - Creșterea suplimentară a sânului și a areolei fără separarea capetelor acestora

Etapa IV - Areola și mamelonul sunt mărite și formează o umflătură secundară deasupra sânului

Etapa V - Există o proeminență a mamelonului după retragerea areolei de pe suprafața sânului

Mărirea ușor vizibilă a sânilor fără pielea lăsată

Mărirea moderată a sânilor fără a lăsa pielea

Mărirea moderată a sânilor cu pielea lăsată

Mărirea semnificativă a sânilor

Ginecomastia glandulară cu ptoză

Ginecomastia adipoasă cu prezența unei componente glandulare

Etapa I - Hipertrofie minimă (

Etapa II - Hipertrofie moderată (200-500 g de țesut mamar) fără ptoză

Stadiul III - hipertrofie acută (> 500 g de țesut mamar) + Stadiul I și ptoză

Stadiul IV - hipertrofie acută + Stadiul II și ptoză

Modificări genetice în ginecomastie

După cum sa menționat deja, ginecomastia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a unui dezechilibru între nivelurile de androgeni și estrogeni din glanda mamară la bărbați. Funcția citocromului aromatazei P 45019 (aromataza CYP 19) este importantă în menținerea acestui echilibru. Enzima citocrom P 450 convertește androgenii androstendiona și testosteronul în estronă și etradiol. Această transformare se dezvoltă în principal în țesutul adipos subcutanat și oase și la bărbații cu ginecomastie în celulele stromale ale sânului.

1. Vassilev V., Baichev G., Inkov I. Boli benigne de sân la bărbați. În: Boli de sân la bărbați, G. Baichev, V. Vassilev, I. Inkov, N. Kyuchukov (ed.). Spectrum Sofia 2014.

2. Chinyama CN. Capitolul 15: Leziunile mamare masculine. În: Boli benigne de sân, ediția a II-a, Chinyama CN. (Ed.). Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

3. Cordova A., Moschella F. Algoritm pentru evaluarea clinică și tratamentul chirurgical al ginecomastiei. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery (2008), 61, 41-49

4. Mansel RE., Webster DJT., Sweetland HM. Capitolul 16: Sânul masculin. În: Tulburări benigne și boli ale sânului, ediția a III-a. Elsevier Limited 2009

5. Sanders ME. Și Simpson JF. Capitolul 11: Sânul masculin. În: Patologia sânilor, vol. 6. Editura Demos Medical 2014

Conținutul site-ului web BreastUnit nu este destinat sau recomandat ca înlocuitor al sfaturilor medicale, diagnosticului sau tratamentului. Solicitați întotdeauna sfatul medicului dumneavoastră sau al altui profesionist medical calificat cu privire la probleme sau afecțiuni medicale.