TM Popov, Or. Stoyanov, D. Popova
Departamentul de Boli ORL, MU-Sofia, Clinica de Boli ORL, Spitalul Universitar „Regina Joanna - ISUL”, Sofia

celulelor auditive

Definiție

Zgomotul subiectiv este definit ca percepție auditivă fantomă, senzație de sunet în absența unui stimul acustic sau un fenomen auditiv anormal fără legătură cu o sursă externă de stimulare. Senzația de zgomot poate fi în întregul cap sau numai în urechi. Dependența de zgomotul subiectiv este definită ca procesul de adaptare a sistemului nervos central. Astfel, reduce sau elimină percepția stimulilor care sunt constanți sau în schimbare.

Aproximativ 75% dintre pacienți se adaptează la zgomotul lor subiectiv. Când acest proces este întrerupt, zgomotul subiectiv poate duce la depresie severă. Se estimează că aproximativ 10% din populație suferă de zgomot subiectiv (Coles, 1996; Tuker și colab. 2005).

Zgomotul subiectiv poate fi definit ca:

  • Zgomot subiectiv primar - cu sau fără pierderea auzului audibil.
  • Zgomot subiectiv secundar - asociat cu alte boli.
  • Zgomot subiectiv care durează mai puțin de 6 luni.
  • Zgomot subiectiv persistent care durează mai mult de 6 luni.

Pe de altă parte, poate fi:

  • Obiectiv, subiectiv și palpitant.
  • Unilaterală, față-verso sau în întregul capitol.
  • Constantă sau variabilă.
  • Cu variabilitate în frecvență și forță, asociată sau nu cu pierderea auzului.

Senzațiile subiective pot fi asociate cu parestezia sistemului nervos somatosenzorial și, rareori, cu durerea nevralgică centrală.

Zgomotul subiectiv la un grup de pacienți afectează calitatea vieții și/sau sănătatea funcțională a pacientului care caută o terapie activă sau o strategie de ameliorare a acesteia. Într-un alt grup, zgomotul subiectiv nu afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacientului, dar pacientul este îngrijorat de posibila progresie sau manifestare a unei alte boli și caută, de asemenea, să clarifice în mod activ cauzele zgomotului subiectiv.

Atunci când se iau în considerare diferitele tipuri de zgomot subiectiv, este necesar să se excludă anumite boli. De exemplu, zgomotul pulsat este un simptom al mai multor boli. În bolile arteriale acestea sunt ateroscleroza, malformațiile AV, hipertensiunea arterială, vasodilatația, tumorile glomusului, artera carotidă aberantă. Bolile venoase cu simptom de zgomot pulsatoriu sunt degenerarea bulbusului jugular, tromboza sinusului sigmoideu, pseudotumorii în structurile creierului. Acest tip de zgomot poate fi, de asemenea, un simptom al bolilor de origine non-vasculară, cum ar fi mioclonul muscular, disfuncția trompei lui Eustachian, obstrucția canalului auditiv extern. Alte boli asociate cu tinitusul subiectiv sunt:

  • Daune sonore prelungite sau bruște (după explozie, împușcare și expunere prelungită la niveluri de zgomot excesive).
  • Leziuni cerebrale.
  • Poziția greșită a unui înțelept.
  • Reacție adversă la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, aminoglucozide, diuretice, aspirină sau chinină, în care apariția zgomotului subiectiv este rezultatul unei supradoze sau a unei reacții alergice.
  • Abuzul de alcool sau opiacee.
  • Tensiune arterială crescută.
  • Hipertiroidism și alte modificări endocrine.
  • Celule auditive interne alterate.
  • Anomalii în sistemul nervos eferent.
  • Pierderea unor neuroni inhibitori ai GABA.

Zgomotul subiectiv se poate manifesta cu diferite modele de sunet. Moller (2000) presupune că zgomotul subiectiv liniștit până la moderat este cel mai probabil generat în cohlee, iar zgomotul puternic (insuportabil) este generat în sistemul nervos central, similar cu debutul durerii.

Acești generatori din SNC sunt cel mai probabil rezultatul reorganizării căilor neuronale. Ele pot fi rezultatul unor stimuli reali de intrare din partea periferică a analizorului auditiv. Celulele auditive externe joacă un rol în geneza zgomotului subiectiv, care poate fi generat de sistemul nervos eferent, care afectează mecanismele cohleare. Acetilcolina (ACh) este principalul transmițător care afectează excitația eferentă a celulelor auditive externe. Rolul inhibitor este influențat de receptorii nicotinici și muscarinici de post și presinaptici, iar substanțele neuroactive sunt: ​​acidul gamma-aminobutiric (GABA), peptida legată de gena calcitoninei (CGRP), adenozina 5'-trifosfat (ATP) sau oxidul azotic (NO) . Neurotransmițători cohleari eferenți, cum ar fi dopamina, GABA, acetilcolina (ASN), serotonina. Se consideră că dopamina și GABA sunt transmițătoare inhibitoare care protejează cohleea de daunele toxice, ASN reduce rigiditatea celulelor auditive externe și le crește motilitatea.

Serotonina afectează (neuromodelele) receptorii colinergici și gamma ergici, reducând astfel impulsurile ergice ale glutamatului. Serotonina este un neurotransmițător care este implicat în modularea căilor de serotonină care controlează starea de spirit și emoțiile și afectează apariția halucinațiilor, datorită și modificărilor plastice ale SNC. Simpson și Davies (2000) consideră că nivelurile de zgomot sunt asociate cu disfuncția emițătorului de serotonină.

În celulele auditive interne are loc conversia energiei mecanice în activitate neuronală, glutamatul este eliberat din canalele activate de receptorii AMPA (canale neselective K/Na). Conexiunile sinaptice sunt reglate de fibrele nervoase laterale eferente printr-un cocktail substanțelor neuroactive, ACH, dopamină G, encefaline, dinorfine, CGRP).

Influența derivaților de glutamat asupra funcției celulelor auditive externe este una dintre cauzele distrugerii nervoase acute și a morții neuronale ulterioare, care apare în traumatismele de zgomot, presbicoza neuronală, forme de surditate bruscă și zgomot periferic. Glutamatul este unul dintre cei mai importanți neurotransmițători din urechea internă. Eliberarea masivă de glutamat ca urmare a deteriorării cohleare duce la moartea celulelor auditive.

Modificările patologice în transmiterea cohleară, datorate sunetului puternic, medicamentele toxice sunt factori în dezvoltarea zgomotului subiectiv. Neuronii coliculus inferior și central joacă un rol important în transmiterea semnalelor nonmonotonice induse acustic, inhibarea inițială, inhibiția binaurală și inhibarea tonică.

Colliculus inferior joacă un rol important în diferite mecanisme fiziopatologice ale auzului, zgomotul subiectiv, pierderea auzului legată de vârstă și colapsul sonor indus experimental.

Reducerea mediatorului GABA determină inducerea unor colapsuri sonore diferite. Schimbarea neurotransmițătorului duce la diferite schimbări în percepția sunetului și apariția diferitelor zgomote de zgomot.

Plasticitatea neuronală a sistemului nervos auditiv central poate fi împărțită în debut precoce și tardiv. La începutul maturării timpurii a elementelor senzoriale auditive, se are în vedere formarea a două tipuri de fibre nervoase: permanentă și tranzitorie. Stimularile sonore sunt implicate în formarea nucleului cohlear dorsal, a coliculului inferior și a câmpului auditiv cortical. Modulația și senzația de zgomot subiectiv prin stimularea sistemului somatosenzorial pot fi văzute ca formarea de căi non-clasice. Se face o analogie între durerea fantomă și zgomotul cronic ca produs al percepției fantomelor auditive.

Pacienții cu hipoacuzie auditivă raportează, de asemenea, tinitus. Aceste plângeri sunt deosebit de pronunțate la pacienții expuși la zgomot și vibrații. Koltenbach și Alman (2000) descriu în astfel de cazuri prezența activității spontane a nucleului cohlear dorsal. Cohleea deteriorată, cu diferite grade de pierdere a auzului, trimite semnale modificate, aleatorii, de-a lungul căilor auditive către sistemul nervos central. Aceste modificări duc la interacțiuni anormale între căile auditive și alte căi nervoase centrale.

Organizarea tonotopică a cohleei este analogă cu cea a SNC. Pierderea auzului de înaltă frecvență la nivel periferic poate reduce funcția inhibitoare a sistemului nervos auditiv, rezultând o excitabilitate crescută a neuronilor, care este percepută ca zgomot subiectiv.

Scăderea stimulării nervului auditiv, pe de altă parte, duce la modificări ale nucleului cohlear dorsal, ceea ce reduce activitatea spontană în sistemul auditiv central. Aceste stări modificate ale căilor auditive confundă SNC, care produce propriul zgomot din cauza lipsei de semnale normale. Aceste semnale noi sunt percepute ca zgomot.

O schimbare a genelor responsabile de proteinele din membrana lizozomală implicate în metabolismul glicolipidelor are ca rezultat sunete fantomă auditive combinate vizuale și corticale, tonuri clare sau zgomot alb. La nivel celular, aceste gene asigură depolarizarea spike a activității neuronale care sincronizează fazele de transmitere a semnalului sonor.

Pierderea auzului datorată modificărilor de vârstă și traumei sonore este cauzată de modificări ale urechii interne. Cohleea deteriorată, asociată cu pierderea auzului în diferite grade, trimite semnale modificate, aleatorii, de-a lungul căilor auditive către sistemul nervos central. Aceste modificări duc la interacțiuni anormale între căile auditive și alte căi nervoase centrale.

Diagnosticul clinic este dificil și necesită o gamă largă de examene medicale și audiologice generale pentru a defini și a determina cât mai obiectiv tipul, durata și, eventual, originea zgomotului subiectiv.

1. Necesitatea unui istoric vizat și a unui examen fizic pentru tinitus primar și identificarea cauzelor apariției acestuia. Principalele linii directoare amnestice sunt stabilirea tipului de zgomot subiectiv:

  • Unilateral, cu sau fără hipoacuzie (boli ale analizatorului auditiv, tumori vasculare, schwanoame etc.).
  • Pulsante - leziuni vasculare, boli cardiovasculare și altele.
  • Cu debut brusc, cu sau fără pierderea auzului.
  • Începutul și durata zgomotului.
  • După expunerea la zgomot puternic.
  • Aportul de medicamente.
  • Zgomot subiectiv însoțit de vertij - cohlear, retrococlear, central, boala Meniere, degenerare a canalului semicircular superior, schwannom.
  • Asociat cu depresia, demența la pacienții adulți.

2. Examen audiologic - TPA, timpanometre, EAU.

3. Imagistica.

4. Să se determine gradul de influență asupra calității vieții.

5. Utilizarea aparatelor auditive cu mască de tinitus încorporată.

6. Terapia medicamentoasă

Tratamentul zgomotului subiectiv necesită un comportament complex, polietiologic și combinat.