Cauza gastritei și a bolii ulcerului peptic este o bacterie încăpățânată și rezistentă, care rămâne netratată poate duce la dezvoltarea unor boli mai grave, precum cancerul sau limfomul stomacului.

Până la sfârșitul secolului al XX-lea, medicina a tratat gastrita și boala ulcerului peptic drept boli cauzate în principal de stres și nutriție deficitară, până când în 1983 Dr. Barry Marshall și Robin Warren au izolat din materialul de la pacienții cu ulcer gastric agentul infecțios Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) și demonstrând astfel cauza bacteriană a acestor boli. Mulțumită acestei descoperiri deja ulcer peptic începe să fie tratat cu succes prin aplicarea combinațiilor de agenți antibacterieni și antiacide.

Helicobacter pylori sunt bacterii Gram-negative curbate, ceea ce înseamnă că, pe lângă membrana exterioară obișnuită construită pe structura generală a tuturor membranelor celulare din natura vie (inclusiv cele ale celulelor umane), acestea au o altă coajă complexă exterioară de mai multe straturi. Această coajă exterioară le conferă o mare rezistență, atât în ​​mediul extern, cât și în stomac, unde aciditatea este foarte mare și nefavorabilă pentru dezvoltarea bacteriilor.

Helicobacter pylori

De asemenea, acest înveliș exterior le protejează cu succes de acțiunea unor antibiotice, care este un factor în dobândirea rezistenței la antibiotice și a altor bacterii. La un capăt al celulei bacteriene se află un pachet de cilii, cu care bacteriile se mișcă și se atașează la suprafața stomacului și a intestinelor.

Deoarece Helicobacter pylori este izolat la 80% dintre pacienții cu gastrită, ulcer gastric și duodenal (ulcere duodenale), este considerat a fi principalul agent patologic care cauzează aceste boli. Pe măsură ce pacienții excretă agentul cauzal cu salivă și fecale, agentul cauzal este transmis de la persoană la persoană prin mâini și obiecte murdare prin mecanisme fecale-orale și oral-orale. Odată ajuns în tractul gastro-intestinal, Helicobacter pylori nu dăunează celulelor mucoasei gastrice, ci se atașează de ele, secretă o serie de enzime și substanțe toxice și provoacă procesele patologice descrise.

Gastrita este o inflamație a mucoasei stomacului. Poate fi acută sau cronică. Helicobacter pylori este cauza gastritei de tip B, în timp ce gastrita de tip A este mai asociată cu o predispoziție genetică. În principiu, există două tipuri de celule în stomac - celulele principale și celulele de perete. Celulele principale sunt ținta principală a Helicobacter pylori. Aceste celule produc hormonul gastrin, care la rândul său activează producția de acid clorhidric de către celulele de perete.

Acidul clorhidric are în principal o funcție de protecție a corpului, deoarece creează un mediu acid, nefavorabil pentru dezvoltarea bacteriilor. Când celulele producătoare de gastrină sunt afectate, acest lucru duce indirect la o scădere a secreției de acid clorhidric. În plus, Helicobacter pylori produce o enzimă numită ureaza, care descompune ureea în dioxid de carbon și amoniac. Amoniacul neutralizează acțiunea acidului clorhidric. Rezultatul final este reducerea acidității în stomac și crearea unor condiții și mai favorabile bacteriilor, creând un cerc vicios care aprofundează procesul bolii.

Pe de altă parte, unul dintre numeroasele efecte pe care le provoacă Helicobacter pylori este reducerea producției de hormoni. somatostatină. În mod normal, suprimă secreția de gastrină și acid clorhidric. În absența sa, se stimulează producția de acid clorhidric, care are un efect eroziv (dăunător) asupra mucoasei gastrice și creează o condiție pentru apariția ulcerațiilor (ulcere).

Ulcerul peptic este un defect al mucoasei gastrice și intestinului subțire. Când ulcerul este localizat în intestinul subțire, cel mai frecvent simptom este durerea de stomac pe stomacul gol sau târziu după masă. Pacienții sunt hrăniți în mod constant chiar și atunci când nu le este foame în încercarea de a ușura durerea, care scade imediat după ce au mâncat. Dimpotrivă, în ulcerul gastric, durerea este mai puternică imediat după ce a mâncat și pacienții evită să mănânce pentru a nu o agrava. Au pierderea în greutate și epuizare de la malnutriție cronică și durere.

Deoarece ulcerul este un defect local al stomacului și peretelui intestinal (leziuni ale mucoasei), una dintre complicațiile frecvente este sângerarea. Se poate manifesta ca vărsături sau scaune sângeroase. Aceasta este o afecțiune de urgență care necesită spitalizare imediată, deoarece duce la anemie și perturbarea stării de apă-electrolit și acid alcalin a corpului.

Când apar simptomele caracteristice infecției asociate cu Helicobacter pylori (greață, vărsături, dureri abdominale, apetit modificat) și o predispoziție genetică dovedită (rude cu cancer de stomac), se face un diagnostic microbiologic pentru a dovedi Helicobacter pylori. Prezența agentului bacterian în materialul de biopsie este dovedită. Acest lucru se face dovedind activitatea ureazei Helicobacter pylori - Test CPU.

În unele cazuri, pot fi detectați anticorpi împotriva agentului cauzal, iar testele ADN, cum ar fi PCR, sunt utilizate pentru a detecta prezența genomului bacterian în materialul luat. Există o metodă pentru a demonstra infecția cu Helicobacter pylori cu un izotop radioactiv de carbon, care este neinvaziv și blând, dar foarte scump. Pacienții iau pulbere de uree dizolvată. Ureea conține izotopul radioactiv marcat al carbonului, pe care pacienții îl expiră sub formă de dioxid de carbon dacă există enzima urează pentru a descompune ureea în dioxid de carbon. O activitate urează este prezentă în infecția cu Helicobacter pylori, care produce enzima urează. Metodele endoscopice (gastroscopie) sunt utilizate pentru a evalua starea mucoasei.

Diagnosticarea infecției cu Helicobacter pylori este un proces cu mai multe componente și mai multe teste de diagnostic final se efectuează de obicei înainte de inițierea tratamentului.

Tratamentul infecției cu Helicobacter pylori

Tratamentul bolii ulcerului peptic cauzat de Helicobacter pylori este complex. Acțiunea medicilor trebuie să se desfășoare în mai multe domenii simultan. Se utilizează antibiotice, care sunt de obicei schimbate periodic sau utilizate în combinație datorită dezvoltării rezistenței la antibiotice a bacteriilor. Se utilizează inhibitori ai pompei de protoni și blocanți H2, care suprimă producția de acid clorhidric, prevenind astfel formarea de ulcere pe mucoasa gastrică. Cu toate acestea, lipsa acidului clorhidric duce la absorbția insuficientă a vitaminei B12 de către organism, deoarece este absorbită într-un mediu cu acid clorhidric. Deficitul de vitamina B12 duce la anemie cu deficit de folat și simptome ale sistemului nervos. Astfel de pacienți necesită un aport suplimentar de vitamina B12 într-un mod alternativ (de exemplu, nazal sub formă de picături nazale).

Cu toate acestea, reducerea secreției de acid clorhidric de către blocanții H2 și inhibitorii pompei de protoni duce, de asemenea, la o rezistență redusă la alte infecții gastro-intestinale, cum ar fi salmoneloza, colita pseudomembranoasă și altele. De asemenea, se utilizează antiacide, care acționează simptomatic, reacționând chimic cu acidul clorhidric și neutralizându-l. Se utilizează preparate de bismut, dar sunt contraindicate în afecțiunile renale. Dacă luați medicamente fără a vă schimba regimul alimentar și stilul de viață, puteți duce la reapariția bolii, așa cum este boala ulcerului peptic este o boală recurentă cauzată nu numai de cauza bacteriană, ci și de stilul de viață și stresul greșite. Dovezi în acest sens sunt purtătorii asimptomatici ai Helicobacter pylori, care nu dezvoltă niciodată boala.

Alimentele tari, prăjite, condimentate, sărate și acre nu trebuie consumate deoarece acest lucru stimulează producția de acid clorhidric și duce la agravarea simptomelor. Trebuie să reduceți aportul de cofeină și băuturi carbogazoase, pentru a opri fumatul. Mâncarea trebuie luată în porții mici, dar deseori. Alcoolul este contraindicat datorită efectului său iritant asupra mucoasei gastrice. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină, ibuprofen, diclofenac) trebuie întrerupte, deoarece au un efect ulcerogen (ulcere) și duc la complicații datorate suprimării secreției de mucus gastric și afectării alimentării cu sânge a mucoasei. Acestea perturbă coagularea sângelui, ducând la sângerări din ulcer. În ciuda tratamentului medical, un procent mic de pacienți necesită tratament chirurgical al ulcerului. Este necesar pentru perforație și peritonită, sângerări profunde severe din ulcer, stenoză a pilorului (îngustare severă a capătului stomacului, caracterizată prin vărsături de aport alimentar). Malignitatea necesită, de asemenea, uneori o intervenție chirurgicală. Recent, problema dezvoltării vaccinului și eradicarea în masă a Helicobacter pylori în populație a fost din ce în ce mai dezvoltată.