ridicate estradiol

Sindromul de hipestimulare ovariană se dezvoltă în două forme.

  • sindrom de hiperstimulare precoce - Reclamațiile apar la 3 până la 7 zile după declanșarea hCG a ovulației. Depinde de stimularea ovariană. Principalul motiv fiziopatologic al dezvoltării sindromului este gonadotropina corionică umană/Ovitrel, Pregnil, Choriomon /. HCG stimulează celulele granuloase ale foliculilor ovarieni să sintetizeze și să secrete doze mari de substanțe vasoactive, care cresc permeabilitatea capilară și duc la apariții clinice. Nivelurile ridicate de estradiol (> 4500 pg), un număr mare de foliculi (> 20) și dozele mari de gonadotropine sunt expuse riscului de a dezvolta sindromul. Cu toate acestea, sindromul de hiperstimulare se poate dezvolta cu orice stimulare.
  • sindrom de hiperstimulare tardivă - se dezvoltă la 10 zile după declanșarea ovulației și se datorează hCG de sarcină. Nu depinde de stil și nu poate fi prezis. Sarcinile gemene și triple sunt expuse riscului, deoarece nivelurile lor de hCG sunt mult mai mari. 70% din toate formele severe sunt cauzate de forma tardivă.

Motivul dezvoltării sindromului este Gonadotropină corionică umană. Acestea nu sunt niveluri ridicate de estradiol sau alți factori, așa cum se credea anterior. HCG stimulează eliberarea substanțelor vasoactive din ovarele hiperstimulate. Cel mai important dintre aceștia este factorul de creștere endotelial vascular (VEGF). Cu cât nivelurile VEGF sunt mai ridicate, cu atât manifestarea clinică a sindromului este mai severă. VEGF crește permeabilitatea capilarelor și astfel se pierde o cantitate mare de fluid bogat în proteine ​​în spațiul extracelular. Aceasta este cauza fiziopatologică a ascitei, hemoconcentrării, scăderii perfuziei renale și a altor simptome clinice ale sindromului.

Clasificarea sindromului de hiperstimulare/Golan 1989/se bazează pe simptome clinice:

  1. Formă ușoară - pacientul se plânge de balonare și greață, ovarele sunt mai mici de 5 cm.
  2. Formă moderată - vărsături, dureri abdominale, datele cu ultrasunete sunt ascite, datele de laborator pentru hemoconcentrare/Hct> 41%, Le> 10.000 /, ovarele sunt mărite de la 5 la 15 cm.
  3. Formă severă - pacientul nu poate lua lichide pe cale orală, ascită masivă, hidrotorax, scăderea cantității de urină, leziuni hepatice, clearance crescut al creatininei, date de laborator privind concentrația sanguină crescută/Hct> 45%, Le> 15.000 /, ovarele sunt imense - peste 15 cm.
    Navot/1992/completează forma cea mai grea adăugând așa-numitul.
  4. Sindrom de hiperstimulare ovariană critică/care pune viața în pericol - revărsat pericardic, insuficiență renală, insuficiență respiratorie, date de laborator pentru hemoconcentrație extremă/Hct> 55%, Le> 25.000 /, ovare - mărit peste 25 cm, evenimente trombo-embolice.

Consecințele clinice ale sindromului de hiperstimulare pentru ciclul in vitro sunt:

  • Implantarea redusă a embrionilor. Nivelurile foarte ridicate de estradiol duc la modificări morfologice și biochimice în endometru care reduc receptivitatea. Implantarea este îmbunătățită folosind protocoale mai mici de gonadotropină și descrește protocoalele de stimulare.
  • Calitate redusă a ouălor obținute. Calitatea slabă, maturizarea afectată și indicele de fertilitate redus sunt frecvente în sindromul de hiperstimulare.

Strategii de prevenire a sindromului de hiperstimulare la femeile cu factori de risc pentru dezvoltarea sindromului.

Tratamentul sindromului de hiperstimulare: