arterială

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Tratamente
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

O embolie arterială este o întrerupere bruscă a fluxului de sânge către un organ sau o parte a corpului datorită unei embolii care aderă la peretele unei artere care blochează fluxul sanguin. Principalul tip de embolie este un cheag de sânge (tromboembolism). Embolia arterială este principala cauză a infarctului (care poate fi cauzată și de compresie arterială, ruptură sau vasoconstricție patologică).

Tromboza arterială este formarea unui cheag de sânge într-o arteră. În majoritatea cazurilor, tromboza arterială urmează ruperii unui aterom (un depozit bogat în grăsimi în peretele unui vas de sânge) și, prin urmare, se numește aterotromboză. Embolia arterială apare atunci când cheagurile migrează odată cu fluxul sanguin și pot afecta orice organ.

Alternativ, ocluzia arterială apare ca o consecință a unei embolii a cheagurilor de sânge provenite din inimă (embolii „cardiogene”). Cea mai frecventă cauză este fibrilația atrială, care provoacă staza de sânge în atrii cu cheaguri de sânge ușoare, dar cheagurile de sânge se pot dezvolta în interiorul inimii din alte motive.

Epidemiologie

În Statele Unite, aproximativ 550.000 de oameni mor în fiecare an din cauza atacurilor de cord embolie arterială și tromboză. Aproximativ 250.000 dintre aceste persoane sunt femei și aproximativ 100.000 din toate aceste decese sunt considerate premature, adică înainte de vârsta speranței de viață.

Etiologie

Cauza trombozei este multifactorială. Tromboza apare atunci când există un dezechilibru în anticoagulare endogenă și hemostază printr-un mecanism fiziopatologic complex. Din punct de vedere istoric, trei factori comuni predispun la tromboză:

  • deteriorarea mucoasei endoteliale a peretelui vasului
  • stare hipercoagulabilă
  • staza arterială a sângelui

Acești trei factori sunt cunoscuți prin eponimul „triada lui Virchow”. Afectarea peretelui endotelial este cauzată de o varietate de factori, care pot include distrugerea directă a vasului prin plasarea cateterului, traume sau intervenții chirurgicale. Hipercoagularea este un concept hematologic general care înseamnă pur și simplu un risc crescut de tromboză prin niveluri crescute de componente protrombotice în fluxul sanguin. Această hipercoagulare se datorează diferitelor modificări ale sistemului de coagulare și hemostatic, care pot fi cauzate de factori inflamatori, variații ale vâscozității sângelui și ale componentelor sanguine, citokine crescute și proteine ​​protrombotice în fluxul sanguin sau deficiențe ale anticoagulanților naturali sau endogeni.

Condițiile hipercoagulabile pot fi dobândite sau moștenite. Formele moștenite sunt rare, dar includ exemple precum deficitul de antitrombină III, deficitul de proteine ​​C și S, factorul V Leiden (rezistența la proteina C activată) sau mutațiile genelor de protrombină (printre multe altele). Hipercoagularea dobândită este mult mai frecventă și poate fi rezultatul unor medicamente (contraceptive orale, estrogen sau alți înlocuitori hormonali), afecțiuni inflamatorii recente, cum ar fi sarcina, intervenții chirurgicale, traume sau infecții, și afecțiuni inflamatorii cronice (obezitate, boală reumatică, colită ulcerativă) ., fumat). Două tipuri specifice de afecțiuni hipercoagulabile dobândite care pot duce la tromb arterial includ sindromul antifosfolipidic dobândit și trombocitopenia indusă de heparină și tromboza.

Malignitatea (ocultă sau diagnosticată) este, de asemenea, un factor de risc bine cunoscut pentru hipercoagulare, întrucât celulele tumorale pot exprima o varietate de proteine ​​procoagulante, inclusiv un factor crescut de exprimare a țesuturilor. Se știe că unele tumori maligne, în special tumorile solide, cresc semnificativ riscul de tromboză (cancer pancreatic). Al treilea aspect al triadei Virchow include staza arterială a sângelui, care se poate datora imobilizării, sarcinii sau afectării fluxului sanguin ca urmare a trombozei anterioare (cheag de sânge rezidual, remodelare sau fibroză a vaselor de sânge sau ateroscleroză). Călătoria prelungită cu mobilitate limitată poate deveni, de asemenea, un factor de risc relativ pentru tromboză, mai ales dacă există factori de risc suplimentari.

Multe tulburări mieloproliferative sau tulburări clonale cu insuficiență dobândită a măduvei osoase se corelează cu locuri rare de tromboză arterială (hemoglobinurie nocturnă paroxistică).

După cum sa menționat, tromboza arterială se poate prezenta ca accident vascular cerebral acut, infarct miocardic sau boală arterială periferică cronică acută. Alte situri mai puțin frecvente pot include arterele renale, arterele mezenterice și arterele retiniene. În plus față de terapia acută, prevenirea secundară se concentrează pe reducerea factorilor de risc cardiovascular, cum ar fi obezitatea, colesterolul ridicat, diabetul, tensiunea arterială ridicată și promovarea modificărilor stilului de viață, precum renunțarea la fumat. Incidența crescută a obezității, hipertensiunii și hipercolesterolemiei contribuie la riscul apariției trombozei arteriale. Alți factori de risc includ țesutul conjunctiv subiacent sau afecțiunile reumatice, precum și bolile rare menționate anterior.

Vârsta și sexul contribuie, de asemenea, la dezvoltarea trombozei, înaintarea în vârstă fiind asociată cu un risc relativ crescut de tromboză. De exemplu, studiile arată că vârstnicii au crescut producția de factori de coagulare protrombotici, cum ar fi factorul von Willebrand și trombina. Persoanele în vârstă pot prezenta, de asemenea, activarea fiziologică normală a trombocitelor în comparație cu persoanele mai tinere.

Fiziopatologie

Tromboza apare în tot sistemul nostru arterial, în special la cei cu factori de risc cardiovasculari predispuși. Tromboza arterială (și formarea microtrombilor) este inițiată de obicei prin acumularea de plăci lipidice în peretele arterial, provocând celule inflamatorii cronice și activând trombocite, așa cum se poate observa în boala coronariană. Trombocitele joacă un rol semnificativ în dezvoltarea trombozei arteriale în comparație cu tromboza venoasă. Plăcile lipidice inițiale evoluează în plăci fibroase. Plăcile fibroase se pot rupe și eroziunea suprafețelor unora dintre aceste plăci poate duce la eliberarea unor factori procoagulanți suplimentari. Acest proces se numește ateroscleroză. Ateroscleroza permite activarea trombocitelor, provocând aderență și agregare, ceea ce duce la formarea cheagurilor.

Trombul se poate separa și intra în fluxul sanguin sub formă de embol, instalându-se în cele din urmă și înfundând complet un vas de sânge care, dacă nu este tratat foarte repede, va duce la necroză tisulară (atac de cord) în zonă după ocluzie. Embolia arterială poate duce la obstrucția fluxului de sânge prin vasul de sânge care este ocluit de acesta și la lipsa de oxigen și substanțe nutritive (ischemie) către țesut. Țesutul poate fi deteriorat ireversibil, proces cunoscut sub numele de necroză. Acest lucru poate afecta orice organ. De exemplu, embolia arterială a creierului este una dintre cauzele accidentului vascular cerebral.

Tablou clinic

Tabloul clinic al emboliei arteriale și al trombozei depinde de localizarea procesului. Simptomele pot începe rapid sau lent, în funcție de mărimea embolului și de cât de mult blochează fluxul sanguin. Simptomele embolizării într-un organ variază de la un organ la altul, dar de obicei includ:

  • durere în partea afectată a corpului
  • funcția de organ redusă temporar

Simptomele ulterioare sunt strâns legate de infarctul țesutului afectat. Acest lucru poate duce la reducerea permanentă a funcției organelor.

Simptomele infarctului membrelor includ frigul, scăderea sau lipsa pulsului în afara locului de obstrucție, durere, spasm muscular, furnicături și furnicături, paloare și slăbiciune musculară, posibil până la paralizia membrului afectat.

Cel mai adesea, tromboza arterială duce la un atac de cord sau la un infarct cerebral. Cei cu tromboză acută în arterele coronare ale inimii raportează adesea dureri în piept sau greutate în partea stângă cu iradiere a brațului sau maxilarului stâng (prezentare clasică). Dacă tromboza apare într-una din arterele cerebrale (accident vascular cerebral ischemic), simptomele pot include un debut acut de slăbiciune unilaterală sau bilaterală, cefalee, confuzie, modificări ale vederii, disartrie, disfagie, parestezii, dificultăți ambulatorii sau paralizie a unuia sau mai multor membre.

Diagnostic

Diagnosticul de embolie arterială și tromboză este plasat după un istoric medical bine luat în conformitate cu datele pacientului și plângerile acestuia. Cea mai potrivită metodă de dovedire a bolii este arteriografia. Se efectuează și sonografia Doppler.

În plus față de evaluarea simptomelor de mai sus, testele pentru a determina cauza principală a trombozei sau emboliei și pentru a confirma prezența unei obstrucții pot include:

  • Sonografia Doppler - aceasta poate include examinarea transcraniană Doppler a arterelor către creier
  • Ecocardiografie, implicând uneori tehnici mai specializate, cum ar fi ecocardiografia transesofagiană sau ecocardiografia miocardică cu contrast îmbunătățit pentru diagnosticarea infarctului miocardic.
  • Arteriografia membrului sau a organului afectat - angiografia cu scădere digitală este utilă la persoanele la care utilizarea materialului de contrast cu raze X ar trebui redusă la minimum.
  • Rezonanță magnetică nucleară (RMN)
  • Analize de sânge pentru măsurarea enzimelor crescute din sânge, incluzând troponina T specifică inimii și/sau troponina I, mioglobinele și izoenzimele creatin kinazei. Acestea prezintă embolizarea inimii, care a provocat un infarct miocardic. Mioglobina și creatin kinaza sunt, de asemenea, crescute în sânge în timpul embolizării în altă parte.
  • Electrocardiografie pentru detectarea infarctului miocardic.
  • Angioscopie utilizând un cateter flexibil din fibră optică inserat direct într-o arteră.

Diagnosticul diferențial al emboliei arteriale și al trombozei se face cu boli neurologice, disecând anevrismul aortic și altele. Important pentru tratamentul emboliei arteriale și al trombozei este detectarea emboliei arteriale. Medicul trebuie să acționeze de urgență:

  • consultarea cu un chirurg
  • spitalizare

Tratament

Tratamentul emboliei arteriale și al trombozei depinde de impactul uman și de riscul de complicații din tratament.

Anticoagulare

Warfarina și antagoniștii vitaminei K sunt anticoagulanți care pot fi luați pe cale orală pentru a reduce evenimentele tromboembolice. Când este necesar un răspuns mai eficient, heparina poate fi administrată în același timp (prin injecție). Ca efect secundar al oricărui anticoagulant, riscul de sângerare crește, astfel încât raportul internațional de sânge normalizat este monitorizat. Autocontrolul și autogestionarea sunt opțiuni sigure pentru pacienții competenți, deși practica lor variază. Alte medicamente, cum ar fi inhibitorii direcți ai trombinei și inhibitorii direcți ai Xa, sunt folosiți din ce în ce mai mult în locul warfarinei.

Tromboliza

Tromboliza este descompunerea farmacologică a cheagurilor de sânge prin administrarea de medicamente trombolitice, inclusiv un activator de plasminogen tisular recombinant care îmbunătățește distrugerea normală a cheagurilor de sânge de către enzimele corpului. Aceasta prezintă un risc crescut de sângerare, deci este de obicei utilizat numai pentru situații specifice (cum ar fi un accident vascular cerebral sever sau embolie pulmonară masivă).

Interventie chirurgicala

Tromboza arterială poate necesita intervenție chirurgicală dacă provoacă ischemie acută a membrelor. În anumite situații, se utilizează extracția mecanică a cheagurilor și tromboliza cateterului.

Embolectomie pentru îndepărtarea unui embol cu ​​diferite tehnici disponibile:

  • tromboaspiratie
  • angioplastie de cateterizare cu balon cu sau fără implantare de stent. Cateterizarea cu balon sau operația de embolectomie deschisă reduce mortalitatea cu aproape 50% și nevoia de amputare a membrelor cu aproximativ 35%.
  • embolectomie prin chirurgia arterei deschise

Dacă există necroze extinse și gangrenă la nivelul membrelor, este posibil să fie nevoie de amputarea membrului. Amputarea membrelor singure este în general bine tolerată, dar este asociată cu o mortalitate semnificativă (aproximativ 50%), în principal datorită severității bolii la pacienții unde este indicată.

Agenți antitrombotici

Agenții antitrombotici pot fi administrați direct cheagului din vas folosind un cateter flexibil (tromboliză intraarterială). Tromboliza intraarterială reduce ocluzia tromboembolică cu 95% în 50% din cazuri și restabilește fluxul sanguin adecvat în 50% până la 80% din cazuri.

Vătămare prin refuzie

Leziunea prin reperfuzie, numită uneori leziune ischemie-reperfuzie sau leziune de reoxigenare, este o leziune a țesutului cauzată de revenirea aportului de sânge la țesuturi (re-perfuzie) după o perioadă de ischemie sau lipsa de oxigen (anoxie sau hipoxie). Lipsa de oxigen și substanțe nutritive din sânge în perioada ischemică creează o afecțiune în care restabilirea circulației duce la inflamații și daune oxidative prin inducerea stresului oxidativ, în loc de (sau împreună cu) restabilirea funcției normale.

Leziunea prin refuzie joacă un rol important în biochimia accidentului vascular cerebral hipoxic în accident vascular cerebral. Astfel de procese de eșec sunt implicate în insuficiența cerebrală după inversarea stopului cardiac. Controlul acestor procese face obiectul cercetărilor în curs. Atacurile recurente de ischemie și leziunile de reperfuzie sunt, de asemenea, considerate un factor care duce la formarea și nerecuperarea rănilor cronice. Presiunea continuă restricționează aportul de sânge și provoacă ischemie, iar inflamația apare în timpul reperfuziei. Pe măsură ce acest proces se repetă, în cele din urmă dăunează țesuturilor suficient pentru a provoca o rană.