afecțiunea

Encefalopatie uremică este o boală organică a creierului. Se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală acută sau cronică care au o rată de filtrare glomerulară scăzută, de obicei sub 15 ml/min.

Encefalopatia uremică este un sindrom metabolic relativ rar caracterizat prin simptome neurologice reversibile (reversibile) în episoadele acute sau subacute. Motivul dezvoltării acestui tip de tulburare este cel mai adesea insuficiență renală acută sau insuficiență renală cronică avansată, a cărei cauză poate fi un număr mare de tulburări metabolice.

Manifestarea clinică a bolii variază în funcție de gradul de afectare a funcției renale și în special de rata de deteriorare a acesteia. În acest sens, cele mai grave manifestări sunt insuficiența renală acută. Simptomele variază de la ușoară distragere a atenției, slăbiciune, oboseală până la apariția Crize de epilepsie și apariția comă. Plângerile însoțitoare pot include probleme de somn, cefalee, disartrie (tulburări de vorbire), tulburări de mers și mai puțin frecvent mișcări involuntare, coreea, bradikinezie (lentoarea mișcării). Diagnosticul în timp util al uremiei existente ca cauză a apariției encefalopatiei este esențial, deoarece îmbunătățirea se observă imediat după începerea terapiei (dializă).

Encefalopatia uremică are o etiologie complexă și multe toxine care se acumulează ca urmare a afectării renale existente pot contribui la agravarea afecțiunii. Unul dintre factorii care contribuie este echilibrul deranjat al neurotransmițătorilor din creier. În faza incipientă a bolii, se observă o creștere a glicinei și glutaminei și a scăderii acidului gamma-aminobutiric (GABA). În etapele ulterioare ale bolii, se constată o creștere a mediatorului excitator (NMDA) și o scădere a neurotransmițătorului supresiv (GABA), care poate fi cauza convulsiilor epileptice și a mioclonului. Tulburările metabolice se găsesc și în neurotransmițătorii dopamină și serotonină.


Hormonul paratiroidian, pe de altă parte, influențează și dezvoltarea encefalopatiei uremice. Hiperparatiroidismul secundar, care apare în insuficiența renală, duce la o creștere a conținutului de calciu în cortexul cerebral.

La modelele animale, s-a observat o asociere între modificările electroencefalografice observate (modificări EEG) și cele observate la pacienții cu insuficiență renală. La pacienții cu encefalopatie uremică și hiperparatiroidism secundar, modificările EEG arată o tendință de îmbunătățire după suprimarea realizată medical a hormonului paratiroidian sau după paratiroidectomie. Mecanismul specific de acțiune și efect al hormonului paratiroidian asupra creierului nu a fost încă stabilit.

Deși encefalopatia uremică se corelează cu nivelurile de uree din sânge, nu se crede că ureea singură provoacă afecțiunea.

Simptome timpurii de encefalopatie uremică sunt:

  • Anorexie;
  • Greaţă;
  • Anxietate;
  • Somnolenţă;
  • Abilitatea de concentrare afectată;
  • Funcții cognitive întârziate.

Manifestări mai severe ale bolii sunt:

  • Vărsături;
  • Instabilitate emoțională;
  • Funcții cognitive sever reduse;
  • Dezorientare;
  • Confuzie;
  • Comportament ciudat, neobișnuit;
  • Stupor, comă.

Starea neurologică poate furniza date despre:

  • Starea mentală afectată;
  • Tulburarea nervilor cranieni - nistagmus (mișcări involuntare ale ochilor);
  • Edem al papilei vizuale;
  • Hiperreflexie, clon, asterixis (mâini care flutură);
  • Mersul afectat;
  • Stupoare;
  • Coma (apare numai atunci când uremia nu este tratată și progresează).

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.