Dr. Antoine Garev | 13 februarie 2015 | 2

predispoziția

Supraponderal și obezitate sunt stări semnificative social ale corpului uman. O parte semnificativă a gândurilor, acțiunilor, resurselor financiare, energetice și de timp ale unui procent mare din populație vizează reducerea și menținerea unei anumite greutăți corporale sănătoase.

Acesta are motivul său. Nu se poate nega rolul principal al motivelor estetice și narcisiste ca motor al tuturor procedurilor și regimurilor de slăbire. Pe de altă parte, există un motiv de sănătate pentru a căuta să respectăm norma și acesta este faptul că supraponderalitatea și obezitatea sunt un factor de risc și sunt asociate cu deblocarea diferitelor patologie.

Există nenumărate descoperiri, studii, sfaturi și recomandări pentru normalizare sau reducere de greutate. Fiind una dintre științele iconice ale secolului nostru, genetica are, de asemenea, o parte din imaginea generală a cunoștințelor științifice în domeniul obezității.

Baza genetică este solul pe care crește patologia. Au fost găsite gene în care mutațiile au o dovadă de 100% a unei predispoziții puternice la supraponderalitate și obezitate. Genele legate de greutate au greutăți diferite. Uneori, o mutație în una dintre ele este suficientă pentru a dezvolta o formă severă de obezitate. Aceste forme de obezitate sunt definite ca monogenice.

Alteori, sunt necesare mutații multiple în diferite gene cu greutate relativă mai mică pentru a supăra metabolismul și a acumula mai mult țesut adipos. Aceste forme se numesc poligenic.

Leptina este un hormon. Este fabricat de țesut adipos. Prin sânge, acest hormon ajunge la creier, unde există receptori pentru acesta în anumite structuri ale creierului. Interacțiunea leptinei cu acești receptori deblochează un întreg lanț de procese fiziologice și biochimice, al căror rezultat final este o scădere a apetitului și a consumului de alimente și o creștere a cheltuielilor de energie. Mutațiile genetice pot atinge orice verigă din acest lanț, iar rezultatul va fi același - incapacitatea de a menține o patologie normală și înfloritoare.

De exemplu, dacă gena leptinei este deteriorată, atunci hormonul fie nu va fi produs, fie va fi produs deteriorat, sau în cantități mici. Rezultatul este că nimeni nu va debloca circuitul descris și acest sistem nu va funcționa deloc sau va funcționa ineficient. Avantajul acestei mutații, din punct de vedere terapeutic, este că leptina recombinantă poate fi introdusă în organism și, menținând în același timp integritatea sistemului creierului, totul funcționează ca și când nu ar exista nicio problemă.

Mutația poate fi, de asemenea, în gena receptorul leptinei. În acest caz, nu a fost dezvoltat niciun tratament deoarece receptorul nu poate fi introdus artificial în creier. Deteriorarea genelor poate afecta izolat orice moleculă esențială a lanțului de leptină din creier. Formele de obezitate determinată genetic descrise până acum sunt monogene, i. dauna afectează o genă și este identificată.

În formele monogene de obezitate, relația cauzală este evidentă. Nu este cazul formelor poligenice. Ei au dovedit, de asemenea, importanța terenului genetic. Totuși, acest teren se extinde la mai multe zone ale genomului și fiecare genă afectată are o greutate redusă în starea generală, dar efectul total al genelor deteriorate este metabolism lent.

Genele asociate cu obezitatea și care intră în complexul poligenic codifică o varietate de proteine ​​implicate în metabolism, aportul de energie și Consumul de energie a organismului. O astfel de genă este FTO (masă grasă și obezitate). Produsul acestei gene afectează procesul de descompunere a grăsimilor. În această linie de gândire, inactivarea genei stimulează procesul invers de acumulare a grăsimilor. Diferența cu formele monogene de obezitate este că, în acest caz, inactivarea genei singure nu poate duce la obezitate.

Obezitatea este o boală multifactorială. Fie că una sau mai multe gene vor duce la o predispoziție la acumularea de grăsimi, factorii de mediu și stilul de viață sunt întotdeauna incluși în geneza obezității. Prin urmare, deși uneori conduce, moștenirea genetică nu este singurul factor din patogeneza de obezitate.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.