Definiție -
Șocul cardiogen este o formă normovolemică de șoc cauzată de o scădere accentuată și severă a debitului cardiac cu hipoperfuzie tisulară severă, ducând la distrofie celulară, metabolică, coagulare respiratorie și alte tulburări. În majoritatea cazurilor, este o insuficiență cardiacă acută de pompare, cu o scădere accentuată a debitului cardiac și scăderea aportului de sânge la organele vitale - creier, inimă, plămâni, rinichi. Șocul cardiogen este adesea combinat cu congestie pulmonară acută (astm cardiac, edem pulmonar).

cardiogen

Etiologie - Șocul cardiogen apare cel mai adesea în următoarele afecțiuni cardiace:

1. Insuficiență contractilă severă în: infarct miocardic acut, miocardită acută, boli cronice severe în faza lor finală - cardiomiopatie, malformații dobândite sau congenitale, în special după intervenții chirurgicale cu circulație sanguină extracorporală.

2. Tulburări mecanice acute sau cronice ale funcției cardiace - insuficiență acută mitrală sau aortică, ruptură a septului interventricular sau a mușchiului papilar, anevrism ventricular mare, tamponadă pericardică, stenoză aortică valvulară sau subvalvulară severă, tromb rotund sau amestec în fața pulmonar stâng embolie, extensibilitate foarte redusă a pereților ventriculari etc.

3. Tahiaritmii sau bradiaritmii de grad înalt.

Hemodinamica - Următorii parametri hemodinamici sunt importanți pentru șocul cardiogen:

1. Volum minut redus grav - ritm cardiac sub 1,8 l/min/m²
2. Tensiune arterială scăzută - sistolică mai mică de 80 mm Hg, medie mai mică de 60 mm Hg, diastolică mai mică de 50 mm Hg.
3. Frecvența cardiacă mai mare de 100/min.
4. Presiune venoasă centrală crescută mai mare de 10 mm Hg
5. Creșterea rezistenței vasculare periferice.
6. Presiune telenatală crescută în ventriculul stâng, presiune medie în atriul stâng, presiune medie în sistemul venos pulmonar peste 20 - 25 mm Hg. În aceste cazuri, există o combinație de insuficiență cardiacă acută cu flux scăzut și insuficiență cardiacă congestivă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Fiziopatologie - În boala miocardică, șocul cardiogen are trei mecanisme fiziopatologice principale:

1. Factor miocardic - exprimat prin insuficiență contractilă severă și volum mic redus foarte mult (debit cardiac) cu includerea ulterioară a următoarelor reacții compensatorii: mecanism Frank-Starling și .hipersimpaticotonie cu catecolaminemie.

2. Periferic-vascular - exprimat în spasm compensator al arteriolelor cu rezistență periferică crescută și aprofundarea hipoperfuziei și hipoxiei tisulare. La aproximativ unii dintre pacienți există un tonus redus al arteriolelor și dilatarea acestora ca urmare a reflexelor care emană din artera coronară blocată în infarctul miocardic și iritarea baroreceptorilor.

3. Factor tisular - exprimat prin distrofie tisulară ischemică acută cu acidoză metabolică, întârziere a microcirculației, creșterea permeabilității capilare, creșterea agregării plachetare, creșterea vâscozității sângelui, creșterea excreției de O2 din hemoglobină în eritrocite, eritrocite afectate.

Ischemia severă a organelor duce la diverse complicații, cum ar fi edemul celulelor creierului, edem miofibril cu tulburări electrolitice și aritmii ventriculare și supraventriculare, necroză tubulară ischemică acută cu insuficiență renală acută, disfuncție hepatică, gastroduoden hemoragic - Sindrom de detresă respiratorie la adulți, care se manifestă după 24 - 48 de ore cu imaginea edemului alveolar interstițial și a insuficienței pulmonare cu hipoxemie severă.

Diagnosticul se bazează pe manifestările bolii subiacente, diureză orară sub 30 ml, tensiune arterială sistolică sub 80 mm Hg, tahicardie sinusală peste 100/min piele cianotică palidă rece, puls filiform ușor, tahipnee, congestie pulmonară sau edem. Diagnosticul de șoc cardiogen este acceptat în cazurile în care debitul cardiac scăzut (debitul cardiac) și abaterile altor valori hemodinamice rămân fără modificări semnificative după corectarea hipovolemiei existente, după controlul tulburărilor de ritm și conducere, eliminarea durerii precordiale și după excluzând posibila supradoză de analgezice, sedative, vasodilatatoare și beta-blocante. În aceste cazuri există hipotensiune, fără celelalte semne de șoc și după corectarea lor crește tensiunea arterială, pacienții se îmbunătățesc.

Tratament - Spitalizarea urgentă este necesară, dacă este posibil, în secția de terapie intensivă. O condiție importantă este monitorizarea strictă a următorilor parametri: puls - frecvență, caracter; respiraţie; temperatura pielii și a rectului, starea sistemului nervos central, controlul monitorizării ECG; presiunea arterială; diureză - cu un cateter, plasarea unui cateter venos și măsurarea presiunii venoase centrale; analiza gazelor sanguine; electroliți serici și alte constante biologice; dacă este posibil, radiografia plămânilor etc.

Tratamentul începe imediat după debutul șocului și include:
1. Oxigen - cu mască sau cateter nazal.
2. Îndepărtarea la timp a durerii (dacă există).
3. Catecolamine - acestea sunt instrumentul principal la alegere. Îmbunătățiți puterea și viteza bătăilor inimii, dilatați arteriolele renale.
4. Glucozidele cardiace - sunt indicate pentru insuficiența contractilă severă, dar efectul lor este slab datorită acidozei metabolice severe și a hipoxiei. Efectul lor este sporit de combinația lor cu catecolamine.
6. Vasodilatatoare - cel mai adesea nitrații sunt incluși după o creștere a tensiunii arteriale în combinație cu catecolamine.
7. Corectarea acidozei metabolice se realizează prin perfuzie intravenoasă de bicarbonat de sodiu.