Prof. Dr. La. Kiryakov, J. Dimova, Y. Kavrakova

HDL 1 este un sistem extrem de eficient pentru îndepărtarea, transportul și redistribuirea în corpul moleculelor lipidice insolubile în apă.
Multe studii clinice și epidemiologice au arătat că hipo-HOL-HDL prezice în mod fiabil un risc aterogen crescut. Această concluzie este valabilă atunci când nivelul plasmatic al HOL-HDL este de 1,03 mmol/L, resp. > 1,29 mmol/L, fără semnificație aterogenă, cu toate acestea, se acordă prea puțină atenție corecției hipo-HOL-HDL [4]. În prezent, hipo-HOL-HDL nu este considerat un scop terapeutic, care, totuși, trebuie luat în considerare la corectarea riscului aterogen, indiferent de alți parametri lipidici [5].

Epidemiologia hipo-HOL-HDL
Datele dintr-un sondaj pan-european la scară largă (2005) efectuat la peste 8.500 de pacienți din 11 țări din Europa arată că hipo-HOL-HDL este o constatare obișnuită în rândul pacienților tratați pentru DL [5]. Incidența hipo-HOL-HDL la acești pacienți a fost de 33-34% la bărbați și 39-40% la femei (Fig. 1). Niveluri foarte scăzute de HOL-HDL (Hipo-HOL-HDL este cea mai frecventă tulburare lipidică observată la familiile cu CBD prematur. Prevalența crescută a hipo-HOL-HDL se găsește în formele ereditare de CHL, HTG și hipo-combined combinate în copii cu CKD prematură, diferite condiții deficitare de apoA-I sau boala Tanger (transportor ABCA1 defect) sunt adesea găsite [6].

FIG. 1.% incidență a hipo-HOL-HDL, HTG sau ambelor DL ​​cu terapie modificatoare de lipide sau fără terapie.

activitatea

FIG. 2. Frecvența hipo-HOL-HDL la o populație de 8.545 de pacienți tratați pentru DL de către specialiști din 11 țări europene.

Structura și caracteristicile antiaterogene ale subclaselor HDL din plasma umană
Particulele HDL sunt izolate din plasmă la d = 1,063,1,210 g/ml și variază considerabil în funcție de mărimea și compoziția lor. Acestea conțin 50% proteine, 30% PL, 25% HOL (din care aproape 70% este eHOL) și 5% TG. Majoritatea HDL sunt particule sferice și prezintă mobilitate  la examinarea electroforetică. Blocurile de suprafață ale HDL sunt apoLP, cHOL și PL, iar cele din nucleul lor - eHOL și TG. Proteinele HDL majore sunt apoA-I și apoA-II, în timp ce proteinele cu concentrație mai mică sunt reprezentate de apoA-IV, V; C-I, II, III; D; E; M și CAA. HDL-urile sferice a-1 mai mari conțin apoA-I, dar fără apoA-II, în timp ce HDL-urile sferice de dimensiuni medii a-2 și a-3 conțin atât apoA-I, cât și apoA-II, și mai mici, discoide a-4 HDL - apoA -I, dar nu apoA-II (Fig. 3) [6]. Particulele HDL cu mobilitate pre-electroforetică conțin apoA-I, dar nu apo-A-II. Există, de asemenea, HDL-uri mici preb-1 și preb-2 mari care conțin apoA-I, dar nu apoA-II (Fig. 3) [6].

FIG. 3. Profiluri ale subpopulațiilor HDL care conțin ApoA-I.

HDL și aterogeneză

FIG. 4. Participarea HDL la aterogeneză.

Este hipo-HOL-HDL un avantaj față de HHOL-LDL în prezicerea riscului aterogen?

FIG. 5. Riscul relativ SS pentru bărbații care participă la studiul ARIC.

Studiile asupra HOL-HDL ca marker de risc prognostic oferă constatări neașteptate. O evaluare recentă post-hoc a pacienților cu SCA în studiul MIRACL a arătat că nivelurile inițiale de HOL-LDL și modificările HOL-LDL după tratamentul cu Atorvastatin® nu au prezis evenimente ulterioare [30]. În schimb, nivelurile inițiale de VHL au prezis o reducere a riscului pe termen scurt de 1,4% pentru fiecare creștere de 0,03 mmol/L a VHL.
O reducere similară a riscului se găsește și la evaluarea nivelului bazal de apoA-I în loc de HOL-HDL. Cu toate acestea, utilizarea apoA-I în loc de HOL-HDL pentru a evalua riscul coronarian este încă controversată [31]. Determinarea apoA-I are un anumit avantaj datorită răspunsului analitic mic din HTG concomitent sau nerespectării condiției de colectare a sângelui în repaus alimentar. Cu toate acestea, o serie de rapoarte, inclusiv studiul recent asupra sănătății femeilor, concluzionează că nivelurile de HOL-HDL sunt factorii de prognostic cel mai puțin buni, dacă nu chiar mai buni, decât apoA-I [32].