Pancreasul este o glandă cu secreție mixtă - atât endocrină, cât și exocrină. Acesta joacă un rol important în digestie și metabolism. Deși este în primul rând o glandă exocrină care secretă diferite enzime digestive, pancreasul are și o funcție endocrină îndeplinită de celulele insulelor Langvrhans. Secretează glucagon, insulină, somatostatină și polipeptidă pancreatică.

  • Celulele α produc hormonul glucagon și reprezintă aproximativ 20% din fiecare insulă. Glucagonul reglează nivelul zahărului din sânge. Nivelurile scăzute de zahăr din sânge stimulează eliberarea acestuia.
  • Celulele β produc insulină și reprezintă aproximativ 75% din fiecare insulă. Nivelurile ridicate de zahăr din sânge stimulează eliberarea insulinei.
  • Celula δ reprezintă patru la sută din celulele insulelor și secretă hormonul peptidic somatostatină.
  • Celulele F reprezintă aproximativ 1% din insulele Langerhans și secretă polipeptidă pancreatică. Se crede că este implicat în reglarea poftei de mâncare, precum și în funcția pancreatică.

celulelor pancreasului
Glucoza este necesară pentru energia tuturor celulelor din corpul uman. Organismul extrage glucoza din defalcarea alimentelor și băuturilor care conțin carbohidrați pe care le consumăm. Glucoza care nu este preluată de celulele cu combustibil este stocată ca glicogen în ficat și mușchi sau transformată în trigliceride și stocată ca țesut adipos.
Hipoglicemia este un sindrom clinic și biologic care provoacă multe probleme diagnostice și terapeutice.

Hipoglicemia se caracterizează printr-o scădere a concentrației plasmatice de glucoză sub 3,9 mmol/l la pacienții cu diabet și sub 3,6 mmol/l la non-diabetici. Cea mai frecventă cauză a hipoglicemiei la pacienții cu diabet este injectarea mai multor insuline, omiterea meselor și activitatea fizică excesivă.
Hipoglicemia, care apare la persoanele fără diabet, este mai puțin frecventă. Poate fi hipoglicemie medicală fără comă, se manifestă în cursul unor boli critice care afectează funcția renală și hepatică, supraproducția insulinei, unele tulburări ale glandelor suprarenale și ale hipofizei pot duce, de asemenea, la hipoglicemie și altele.

Principalele simptome clinice ale hipoglicemiei sunt împărțite în:

La alte hipoglicemii include următoarele condiții:

  • Hipoglicemie funcțională nehiperinsulinemică
  • Hiperinsulinism

-BSU (fără alte detalii)
-Funcţional

  • Hiperplazia celulelor β ale pancreasului BSU (fără clarificări suplimentare)
  • Encefalopatie după comă hipoglicemiantă

1. Hipoglicemia funcțională nehiperinsulinemică - Hipoglicemia reactivă idiopatică este o afecțiune în care episoadele recurente de hipoglicemie simptomatică apar la una până la patru ore după masă, de obicei după alimentele bogate în carbohidrați. Prevalența afecțiunii nu este pe deplin înțeleasă.
Nu există dovezi că secreția de insulină este crescută, dar a fost raportată o sensibilitate celulară crescută la insulină. Secreția insuficientă de glucagon, inclusiv creșterea compensatorie a secreției de epinefron poate fi, de asemenea, o explicație.
O dietă bogată în proteine, mese frecvente (de 6 ori pe zi) și evitarea zaharurilor simple funcționează bine pentru pacienții cu hipoglicemie reactivă. Semnele și simptomele hipoglicemiei includ foamea, slăbiciunea, tremurăturile, somnolența, transpirația, amețelile și anxietatea. Simptomele asemănătoare hipoglicemiei reactive pot fi prezente fără un nivel scăzut de zahăr din sânge.

2. Hiperinsulinism - este o afecțiune caracterizată prin prezența insulinei peste nivelul normal în sângele unei persoane. În mod normal, secreția de insulină este strâns legată de nivelul glicemiei. Hiperinsulinismul se poate datora scăderii sensibilității la insulină și a nivelurilor ridicate de zahăr din sânge (hiperglicemie) și a secreției excesive de insulină și a nivelurilor scăzute de glucoză (hipoglicemie), insulinom, care este o tumoare a pancreasului. Hiperinsulinismul este un factor de risc pentru diabetul zaharat non-insulinodependent și, datorită rezistenței la insulină, poate crește tensiunea arterială și poate contribui la hipertensiune cu efect direct asupra celulelor endoteliale vasculare. Din punct de vedere clinic, boala se caracterizează prin hipoglicemie spontană în timpul postului. Simptomele observate cu hipoglicemie includ tahicardie, transpirație, tremor, neliniște, leșin, foame, cefalee, întunecarea ochilor, pierderea cunoștinței, convulsii și coma.

  • hiperinsulinism congenital - o cauză importantă a hipoglicemiei neonatale, care persistă după primele câteva ore de viață. Aceasta este cea mai frecventă cauză a hipoglicemiei neonatale. Apare cu o frecvență de 1:50 000 de nașteri vii. Tabloul clinic variază în funcție de vârsta copilului. Nou-născuții pot avea cianoză, suferință respiratorie, apnee, letargie, transpirație, hipotermie, iritabilitate, apetit scăzut, tahicardie, vărsături, convulsii. La copiii mai mari poate apărea cu cefalee, modificări de comportament și stare mentală, foamete, apetit crescut, tahicardie, scăderea concentrației, convulsii. Diagnosticul precoce și tratamentul sunt esențiale pentru prevenirea episoadelor de hipoglicemie. Aproximativ 60% dintre copiii cu hiperinsulinism dezvoltă hipoglicemie în prima lună de viață.
  • Hiperinsulinism la adulți - rezistența la insulină este recunoscută ca un predictor al dezvoltării diabetului de tip 2 și un element de lider în diagnosticul sindromului metabolic. Nivelurile de insulină în această afecțiune sunt mai mari decât se aștepta. Astfel, rezistența la insulină este, prin definiție, asociată cu hiperinsulinemie.

Cauzele mai puțin frecvente ale hiperinsulinismului sunt insulinomul și nesidoblastoza. În adenomul celulelor β al pancreasului, hipoglicemia se datorează supraproducției endogene de insulină, în tumorile extrapancreatice - activitate asemănătoare insulinei.

Adesea, hiperinsulinemia la adulți în stadiile incipiente trece neobservată. Cu toate acestea, următoarele simptome ne pot conduce la un diagnostic:
- creșterea neobișnuită în greutate
- foamea în principal pentru alimentele bogate în carbohidrați
- probleme de concentrare, anxietate
- oboseală și oboseală
- hipoglicemie

3. Hiperplazia celulelor β ale pancreasului - Celulele β pancreatice sunt singura sursă de insulină - hormonul care scade nivelul zahărului din sânge prin creșterea aportului de glucoză și reducerea produsului de glucoză pentru hepatită. În hiperplazia pancreatică, celulele au de obicei o structură conservată, dar sunt numeroase.
Hiperplazia fiziologică a celulelor β este frecvent observată la pacienții cu rezistență la insulină și diabet zaharat de tip 2. În afară de hipoglicemia postprandială, nu au fost raportate alte sindroame cauzate de hiperplazia fiziologică a celulelor β.
Termenul de nesidoblastoză înseamnă modificări ale epiteliului ductal al insulelor pancreatice din Langerhans. Se manifestă clinic prin hipoglicemie hiperinsulinemică.

4. Encefalopatia după comă hipoglicemiantă - starea aparține alte hipoglicemii. Spre deosebire de alte țesuturi din corpul uman, creierul necesită o cantitate constantă de glucoză. Există depozite de glicogen foarte limitate și nu se sintetizează glucoză endogenă. Creierul ocupă aproximativ 2% din greutatea corporală a unei persoane și folosește aproximativ 25% din glucoza corpului pentru nevoile sale.
Encefalopatia hipoglicemiantă este o afecțiune severă care apare atunci când nivelul glicemiei scade anormal, ducând la sinteza redusă a anumitor neurotransmițători. Principalele sunt acetilcolina, acidul gamma-aminobutiric și glutamatul. Clinic, în encefalopatia hipoglicemiantă, pacienții devin neliniștiți, agitați, anxioși. Uneori bolnavii sunt relaxați și somnoroși. De asemenea, se observă delir, incontinență, contracții musculare, mișcări involuntare și altele. Studiile neurologice arată că cortexul cerebral, hipocampul și ganglionii bazali sunt structurile cel mai frecvent afectate în hipoglicemia severă.

Coma hipoglicemiantă apare în principal la diabeticii tratați cu insulină. Deseori coma este precedată de transpirație, cefalee, frică, tulburări vizuale și de vorbire, hiperkinezii, convulsii.

Diagnosticul altor hipoglicemii se face pe baza anamnezei, a manifestărilor clinice și a datelor de laborator:
Se examinează valorile zahărului din sânge, proinsulinei și insulinei, hemoglobinei glicate, peptidei C, se efectuează testul de toleranță la glucoză pe cale orală. De asemenea, se efectuează analiza urinei, căutând cel mai adesea glucoză, albumină și cetone în urină. Dacă se suspectează insulinom, hiperplazia celulelor β ale pancreasului, în caz de encefalopatie după comă hipoglicemiantă, sunt necesare examinări imagistice precum: ecografie abdominală, tomografie computerizată, RMN.

Tratamentul alte hipoglicemii constă în absorbția exogenă de glucoză. În condiții mai ușoare, glucoza se administrează pe cale orală, iar în condiții severe cu pierderea cunoștinței, soluțiile de glucoză sunt administrate parenteral.