Clostridium difficile este un bacil anaerob Gram (+) care provoacă aproximativ 20% din diareea asociată cu antibiotice și cea mai frecventă cauză a colitei pseudomembranoase.

gastroenterologie

Un factor de risc pentru dezvoltarea patologiei este prezența unui tub nazogastric pentru nutriția parenterală.

Se manifestă clinic prin diaree moderată cu crampe abdominale și sensibilitate a abdomenului la palpare, dar fără prezența unui abdomen chirurgical acut.

Clostridium difficile este un organism saprofit normal din intestinul uman. Disbacterioza care se dezvoltă ca urmare a utilizării antibioticelor duce la dezvoltarea creșterii excesive a Clostridium difficile. Toxinele eliberate din noxa duc la dezvoltarea afectării epiteliale a colonului și dezvoltarea inflamației.

Sporii de Clostridium difficile sunt foarte rezistenți la factorii de mediu și pot persista ani de zile, astfel încât transferul oral-fecal este obișnuit aici.

Clostridium difficile eliberează două tipuri de toxine:

· Toxina A - enterotoxina - provoacă secreție de lichide, leziuni ale mucoasei și inflamații

· Toxina B - exercită un efect citotoxic direct

Diareea mediată de toxina A

Toxina A provoacă degranularea mastocitelor, ceea ce duce la eliberarea mediatorilor inflamatori (histamină, prostaglandine, serotonină și mulți alții). Acești mediatori stimulează secreția vasculară submucoasă și conduc la dezvoltarea inflamației mucoasei. Reflexele secretomotorii sunt, de asemenea, stimulate. Secreția de fluid este, de asemenea, influențată de eliberarea substanței P, precum și de eliberarea așa-numitei "peptide asociate calcitoninei". Anticorpii eliberați împotriva toxinei A au un efect protector împotriva reapariției diareei Clostridium difficile.

Secreția simultană a toxinei A și a toxinei B, care se observă la noile tulpini de Clostridium difficile, duce la o dezvoltare mai severă a sindromului de diaree. Dacă o tulpină de Clostridium difficile are o deleție de tolC, sindromul diareic este rezistent la acțiunea fluorochinolonelor. Utilizarea clindamicinei crește probabilitatea de a dezvolta diaree Clostridium difficile, care se poate transforma într-o epidemie. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni crește probabilitatea apariției diareei Clostridium difficile.

Când să vă gândiți la diareea Clostridium difficile

· În prezența factorilor de risc pentru diareea Clostridium difficile

· Debutul neașteptat al sindromului de diaree masivă la pacienții spitalizați

· Noua diaree la pacienții ambulatori cu fibrilație ridicată

· Leucocitoză de înaltă calitate cu reacție leucemoidă/mai mult de 10% neutrofile imature /

· La orice pacient internat cu leucocitoză inexplicabilă cu sau fără sindrom de diaree

Factori de risc pentru diareea Clostridium difficile

· Pacienți adulți pe tratament cu antibiotice pe termen lung

· Nutriție parenterală prin tub nazogastric

· Sindromul de diaree în spital în spital

Examinarea scaunului

· Detectarea Clostridium difficile este esențială pentru diagnostic

· Examinarea scaunului pentru prezența toxinelor Clostridium difficile

· Prezența leucocitozei fecale/lactoterinei

· Tipul caracteristic al scaunului: negru-verzuie, mirositor și apos

· Diagnosticul se stabilește prin colonoscopie

· Colită pseudomembranoasă de tip 1: necroză epitelială mică, exudație și fibrină în lumenul colonic

· Colită pseudomembranoasă de tip II: ulcerații epiteliale mai mari și inflamație în jurul ulcerului

· Colită pseudomembranoasă de tip III: necroză epitelială difuză care este acoperită cu pseudomembrană, care constă din mucină, fibrină și celule

De obicei, se dezvoltă la 1-2 săptămâni după apariția diareei. Este o poliartrită simetrică, care poate fi de natură migratoare. Aproximativ 67% dintre pacienți sunt HLA-B27 pozitivi. Artrita se autolimită în tratament. Terapia Ses constă în utilizarea glucocorticosteroizilor + antiinflamatoare nesteroidiene cu sau fără utilizarea de salazopirină.

Prima măsură terapeutică este oprirea administrării antibioticului suspectat de a dezvolta infecția.

A doua măsură terapeutică este administrarea intravenoasă agresivă de cristaloizi și electroliți.

A treia măsură terapeutică este administrarea de antibiotice eficiente împotriva infecției cu Clostridium difficile: terapia de primă linie este administrarea de Metronidazol în doză de 3 x 500 mg/oral timp de 10 zile; medicamentul de linia a doua este administrarea de vancomicină în doză de 500 mg/de două ori pe zi pe cale orală timp de 10 zile. În cazuri rezistente, Metronidazolul se administrează concomitent intravenos la o doză de 3 x 500 mg + vancomicină orală.

Noile chimioterapii pentru tratamentul infecțiilor cu Clostridium difficile sunt:

· Nitazoxanidă - 10 mg/kg/12 ore - pe cale orală

· Rifaximin - 3 x 200 mg/oral

· Tolevamer: un polimer administrat oral care leagă toxinele Clostridium difficile într-o coloană - eficacitatea sa este similară cu cea a Vancomicinei

20% din cazuri au fost observate la 3-21 de zile după detectarea infecției primare cu Clostridium difficile. Terapia de reinfecție se efectuează cu 4-6 săptămâni de Clostridium difficile + probiotice +/- administrare intravenoasă de imunoglobulină.

Colestiramina a fost utilizată cu succes ca terapie adjuvantă, deoarece leagă nu numai acizii biliari, ci și toxinele Clostridium difficile. .