fibrilației ventriculare

  • Informații
  • Simptome
  • Tratamente
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii

Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă care pune viața în pericol, în care contracția coordonată a miocardului ventricular este înlocuită de excitație de înaltă frecvență, dezorganizată, ducând la incapacitatea inimii de a pompa sângele. Aceasta este cea mai frecvent identificată aritmie la pacienții cu stop cardiac. Fibrilația ventriculară duce la stop cardiac cu pierderea cunoștinței și lipsa pulsului. Aceasta este urmată de moarte în absența tratamentului. Fibrilația ventriculară se găsește inițial la aproximativ 10% dintre persoanele cu stop cardiac. În contextul pre-spitalicesc, 65% -85% dintre pacienții cu stop cardiac au fibrilație ventriculară.

Fibrilația ventriculară este o aritmie care pune viața în pericol, în care inima practic nu se contractă și pacienții se sincopează. Apare cel mai adesea în cursul bolii cardiace ischemice (de obicei în infarctul miocardic).

Epidemiologie

Fibrilația ventriculară apare în 70% din stopurile cardiace. Din cele 300.000 de decese cauzate de moartea subită cardiacă din Statele Unite, 75% -80% din cazuri se datorează dezvoltării fibrilației ventriculare (fibrilație atrială).

Incidența fibrilației ventriculare este mai mare la bărbați decât la femei (3: 1). Acest raport reflectă de obicei incidența mai mare a bolilor cardiace ischemice la bărbați. Deși mecanismul infarctului miocardic tinde să difere în ceea ce privește sexul - ruperea plăcilor coronare la bărbați și eroziunea plăcilor la femei - nu este clar dacă această diferență ia în considerare predominanța masculină a fibrilației ventriculare.

Incidența fibrilației ventriculare este paralelă cu răspândirea bolii coronariene, cu o incidență maximă a fibrilației ventriculare care apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 75 de ani. Proporția deceselor bruște cauzate de bolile coronariene scade odată cu înaintarea în vârstă.

Etiologie

Fibrilația ventriculară apare cel mai adesea în inimile deteriorate și, în majoritatea cazurilor, este o manifestare a bolii cardiace ischemice de bază. Fibrilația ventriculară se observă și la cei cu cardiomiopatie, miocardită și alte patologii cardiace. Se observă, de asemenea, în dezechilibru electrolitic, supradozaj cu medicamente cardiotoxice și după înec sau traume majore. De asemenea, este de remarcat faptul că fibrilația ventriculară apare atunci când nu există o patologie cardiacă vizibilă sau altă cauză evidentă, așa-numita fibrilație ventriculară idiopatică.

Fibrilația ventriculară idiopatică are loc cu o incidență estimată de aproximativ 1% din toate cazurile de arest ambulatoriu, precum și de 3-9% din cazurile de fibrilație ventriculară cu infarct non-miocardic și 14% din toate resuscitările fibrilației ventriculare la pacienții cu vârsta sub 40.-ani . Rezultă că, pe baza faptului că fibrilația ventriculară în sine este comună, fibrilația ventriculară idiopatică reprezintă o mortalitate semnificativă. Sindroamele descrise recent, cum ar fi sindromul Brugada, pot oferi dovezi pentru mecanismul de bază al aritmiilor ventriculare.

Relevanța acestui fapt este că teoriile fiziopatologiei și electrofiziologiei de bază trebuie să ia în considerare apariția oscilațiilor în inima aparent „sănătoasă”. Este evident că funcționează mecanisme pe care nu le apreciem și nu le înțelegem pe deplin. Cercetătorii explorează noi tehnici pentru descoperirea și înțelegerea mecanismelor subiacente ale morții subite cardiace la acești pacienți fără dovezi patologice ale bolii cardiace subiacente.

Condițiile conjugale care predispun indivizii la dezvoltarea fibrilației ventriculare și a morții subite cardiace sunt adesea rezultatul mutațiilor genetice care afectează canalele ionice transmembranare celulare. De exemplu, în sindromul Brugada, canalele de sodiu sunt afectate.

Boala ischemică a inimii (CHD) este cel mai frecvent factor etiologic predispozant la pacienți fibrilație și oscilație ventriculară. La supraviețuitorii stopului cardiac, boala coronariană cu peste 75% stenoză a fost observată la 40% -86% dintre pacienți, în funcție de vârsta și sexul populației studiate. În studiile post-mortem la persoanele care au murit din cauza fibrilației ventriculare, ateroscleroza extinsă este cea mai frecventă constatare patologică.

Disecția aortică

Disecția aortică sau ruptura anevrismală este o cauză destul de neobișnuită, dar semnificativă, de stop cardiac în afara spitalului. Factorii predispozanți pentru disecția aortică includ deficiențe genetice de colagen precum sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos și necroza mediană chistică aortică. Fibrilația ventriculară poate fi o constatare la locul unei anevrisme aortice rupte sau se poate crede că moartea subită din cauza colapsului hemodinamic reflectă fibrilația ventriculară asociată fără prezența acestui ritm.

Embolie pulmonară

Embolia pulmonară este o cauză frecventă a morții subite la persoanele cu risc. Factorii de risc includ antecedente personale sau familiale de tromboembolism venos profund, malignitate, afecțiuni hipercoagulabile și traume mecanice recente, cum ar fi intervenția chirurgicală de șold sau genunchi. Pacienții cu embolie pulmonară pot dezvolta aritmii ventriculare fatale datorită colapsului hemodinamic și/sau hipoxiei severe.

Boală cardiacă congenitală structurală

Cauzele morții subite cardiace sunt mult mai variate la copii decât la adulți. Bolile asociate cu fibrilația ventriculară la pacienții cu boli cardiace congenitale cunoscute, recunoscute anterior includ următoarele:

  • tetralogia lui Fallot
  • cameră unică fiziologică
  • stenoza aortica
  • Sindromul lui Marfan
  • Sindromul Eisenmenger
  • bloc cardiac congenital
  • Anomalia lui Ebstein

Mecanismul predominant este aritmia ventriculară. La pacienții cu tetralogie Fallot, până la 10% au tahicardie ventriculară după corecția chirurgicală a anomaliei, iar incidența morții subite este de 2% -3%.

Pacienții care dezvoltă hipertensiune pulmonară secundară (sindromul Eisenmenger) în ciuda încercărilor de corectare a defectelor anatomice au un prognostic foarte slab. Evenimentul final poate fi bradicardie sau tahicardie ventriculară care progresează spre fibrilație ventriculară.

Fiziopatologie

Fibrilația ventriculară apare într-o varietate de situații clinice, dar este cel mai frecvent asociată cu boala coronariană. Poate fi rezultatul unui infarct miocardic acut sau ischemie sau al cicatrizării miocardice de la un infarct vechi. Tahicardia ventriculară poate degenera în fibrilație ventriculară. Acumularea intracelulară de calciu, activitatea radicalilor liberi, modificările metabolice și modulația autonomă sunt influențe importante asupra dezvoltării sale în timpul ischemiei.

Inițierea fibrilației ventriculare poate avea loc în mai multe moduri. De exemplu, dacă miocardul este stimulat de un complex ventricular prematur în timpul brațului ascendent al undei T, pulsul se poate propaga inegal prin celulele miocardice refractare variabile și poate stabili modele de reintrare care duc la despolarizare ventriculară haotică. Prin urmare, contracția miocardică coordonată este întreruptă.

Modelele de reintrare s-au împărțit în multe unde mai mici și nivelul de dezorganizare a crescut, circuitele de reintrare producând activarea de înaltă frecvență a fibrelor musculare cardiace. Pe măsură ce inima își pierde capacitatea de a pompa sânge, ischemia miocardică se înrăutățește și apare un ciclu vicios auto-susținut, care duce la moarte dacă este lăsat necorectat.

Pe electrocardiogramă (ECG), fibrilația ventriculară apare ca un model haotic neregulat. Acest model este inițial dur, dar devine mai fin pe măsură ce dezorganizarea ventriculară crește. Pe măsură ce formatul ECG se egalizează, probabilitatea defibrilării cu succes scade.

Tablou clinic

Odată cu fibrilația și oscilația ventriculară, există o întrerupere a circulației sângelui cu pierderea cunoștinței, lipsa pulsului (inclusiv în arterele carotide și femurale) și respirație. Se dezvoltă cianoză difuză. Există dilatarea pupilelor și lipsa reacției la lumină. Adesea fibrilația și fibrilația ventriculară sunt însoțite de convulsii, urinare involuntară și defecație.

În cazul fibrilației ventriculare, debitul cardiac, conștiința și tensiunea arterială (de obicei scăzută) pot persista pentru o perioadă scurtă de timp. În majoritatea cazurilor, totuși, acest ritm neregulat se transformă rapid în fibrilație ventriculară.

Fibrilația ventriculară apare întotdeauna brusc. După 15-20 de secunde de la început pacientul își pierde cunoștința, după 40-50 de secunde se dezvoltă convulsii caracteristice - contracție musculară tonică. În același timp, elevii încep să se dilate. Respirația scade treptat și se oprește la al 2-lea minut al morții clinice. Dacă nu este posibilă restabilirea unui impuls eficient în 4 minute, apar modificări ireversibile în sistemul nervos central și în alte organe.

Fibrilația ventriculară este o cauză a stopului cardiac. Mușchiul ventricular se zvâcnește în mod arbitrar în loc să se contracte într-o manieră coordonată și astfel ventriculii nu reușesc să pompeze sânge în jurul corpului - prin urmare este clasificat ca un ritm de stop cardiac și pacienții ar trebui tratați cu resuscitare cardiopulmonară și defibrilare rapidă. Dacă nu este tratată, fibrilația ventriculară este rapid fatală, deoarece organele vitale ale corpului, inclusiv inima, sunt private de oxigen și, ca urmare, pacienții în acest ritm nu vor fi conștienți sau nu vor răspunde la stimuli. Înainte de stop cardiac, pacienții se pot plânge de diferite simptome, în funcție de cauza principală. Pacienții pot prezenta semne de respirație agonală, care pentru un profan poate părea respirație spontană normală, dar este un semn de hipoperfuzie a trunchiului cerebral.

Diagnostic

Prezența fibrilației și oscilației ventriculare poate fi confirmată numai prin electrocardiografie (ECG). În plus, un ECG este indicat la toți pacienții care au prezentat fibrilație ventriculară, deoarece poate oferi dovezi ale unei afecțiuni care a dus la apariția episodului.

Imagine: Jer5150, CC BY-SA 3.0, prin Wikimedia Commons

Un ECG cu o valoare medie a semnalului are o valoare limitată. La pacienții cu cardiomiopatie dilatată (spre deosebire de cei cu cardiomiopatie ischemică), ectopia ventriculară asimptomatică crescută și tahicardia ventriculară instabilă nu sunt previzibile pentru fibrilația ventriculară.

Cercetări de laborator

Testele de laborator adecvate pot include următoarele:

  • nivelurile serice de electroliți, inclusiv calciu și magneziu
  • enzime cardiace (de exemplu creatin kinază, mioglobină, troponină)
  • hemoleucograma completă pentru a detecta anemia care contribuie la aceasta
  • gaze arteriale din sânge pentru a evalua gradul de acidoză sau hipoxemie
  • niveluri cantitative de medicamente (chinidină, procainamidă, antidepresive triciclice, digoxină)
  • hormon stimulator tiroidian - hipertiroidismul poate duce la tahicardie și tahiaritmii, pentru o anumită perioadă de timp poate duce la insuficiență cardiacă
  • peptida natriuretică a creierului

Nivelurile crescute ale enzimelor cardiace pot indica ischemie sau infarct miocardic, iar gradul de afectare a miocardului se corelează de obicei cu gradul de creștere a nivelului enzimatic. Pacienții cu infarct miocardic prezintă un risc crescut de aritmie în perioada periferică.

Ecocardiografie

Ecocardiografia Doppler bidimensională (2-D) este esențială în evaluarea fibrilației ventriculare. La pacienții care au avut un infarct miocardic, utilizarea ecocardiogramelor 2-D pentru a evalua anomaliile mișcării peretelui stâng (folosind indicele peretelui ventricular stâng) poate ajuta la prezicerea rezultatului și a riscului unor evenimente cardiace majore, inclusiv moartea subită. Reducerea fracției de ejecție și agravarea anomaliilor în mișcarea peretelui în timpul exercițiului poate duce la un risc crescut de a dezvolta fibrilație ventriculară.

În cursul experimentelor de resuscitare, fibrilația ventriculară se poate agrava sau poate fi moștenită prin disociere electromecanică sau fără activitate electrică pulsată. Când se întâmplă acest lucru, ia în considerare o posibilă tamponadă cardiacă și poate duce la încercări disperate de pericardiocenteză. În astfel de situații, este avantajos să aveți informații ecocardiografice nu numai despre funcția ventriculului stâng, ci și despre prezența sau absența lichidului pericardic.

Angiografie coronariană

Cateterizarea cardiacă se efectuează la pacienții cu boală coronariană probabilă care supraviețuiesc fibrilației ventriculare pentru a evalua severitatea și severitatea bolii coronariene. Numărul vaselor cu obstrucție severă și gradul de disfuncție ventriculară stângă sunt variabile importante în prezicerea evenimentelor cardiace, fracția de ejecție a ventriculului stâng fiind cel mai bun predictor al evenimentelor cardiace semnificative și al supraviețuirii. Angiografia coronariană poate ajuta, de asemenea, la identificarea anomaliilor coronariene și a altor forme de boli cardiace congenitale.

Angiografia coronariană este de obicei pasul inițial în revascularizarea acută, arătată atunci când fibrilația ventriculară este o manifestare a infarctului miocardic acut.

Angiografia este efectuată pentru a identifica pacienții care pot beneficia de revascularizare. Revascularizarea este un tratament potențial pentru miocardul ischemic, care este cel mai frecvent substrat primar pentru tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară, dar s-a dovedit a fi mai puțin util atunci când substratul miocardic primar implică în primul rând o cicatrice, mai degrabă decât un miocard ischemic.

Tratament

Tratamentul fibrilație ventriculară și pâlpâire, precum și tahicardie ventriculară fără puls (o formă de tahicardie ventriculară fără activitate cardiacă cu date ECG pentru ritm cardiac organizat sub formă de tahicardie ventriculară) este un șoc electric cu creșterea energiei - 200, 300, 360 J, resuscitare cardiopulmonară.

Există mai multe tipuri de fibrilație ventriculară, în funcție de momentul apariției acesteia de la debutul infarctului miocardic, de severitatea modificărilor structurale existente în miocard și de severitatea hemodinamicii, precum și de prognosticul pe viață.

Distingeți între fibrilația ventriculară precoce, care apare în primele 24-48 de ore de la debutul infarctului miocardic, și târziu, care se dezvoltă la 48 de ore de la debutul bolii.

În plus, se face distincția între pâlpâirea primară și cea secundară.

Fibrilația primară este observată la pacienții fără semne de șoc cardiogen sau insuficiență cardiacă severă; aspectul său se explică prin instabilitate electrică în zona miocardului ischemic sau necrotic. Fibrilația ventriculară primară, care apare în primele 24 de ore de infarct miocardic, nu este considerată nefavorabilă din punct de vedere prognostic și nu afectează semnificativ supraviețuirea pe termen lung.

Spre deosebire de fibrilația ventriculară primară, fibrilația ventriculară secundară, care se dezvoltă în prezența unei leziuni organice severe a miocardului sau pe fondul șocului cardiogen sau al insuficienței ventriculare stângi acute, are un prognostic slab.

La pacienții cu infarct miocardic, fibrilația ventriculară apare cel mai adesea în primele ore ale bolii: aproximativ 60% din toate cazurile de fibrilație ventriculară se dezvoltă în primele 4 ore și 80% din toate cazurile - în primele 12 ore de infarct miocardic.

Fie că fibrilația ventriculară s-a dezvoltat ca urmare a reperfuziei miocardice sau ca urmare a ischemiei persistente, singura modalitate eficientă de a o elimina este cardioversia electrică conform algoritmului descris mai sus.

Dintre preparatele farmacologice se poate utiliza administrarea intravenoasă a 1 miligram de adrenalină.

În prezent, nu există recomandări clare pentru durata terapiei antiaritmice după eliminarea cu succes a fibrilației ventriculare primare la pacienți în primele ore de infarct miocardic. Infuzia intravenoasă de medicamente antiaritmice durează de obicei de la 48 de ore la câteva zile - atâta timp cât există încredere în absența fibrilației ventriculare recurente.

Când episoadele de fibrilație ventriculară se repetă, pe lângă terapia antiaritmică continuă (de obicei amiodaronă), corectarea echilibrului acido-bazic și electrolitic, se utilizează dozele maxime posibile de beta-blocante, implantarea stimulatoarelor cardiace cu două camere, proceduri cardioverter-defibrilatoare. a grefei de bypass a arterei coronare miocardice (percutanate).

Prevenirea fibrilației ventriculare este axată pe cauza principală. Farmacoterapia sau tratamentul chirurgical pot fi adecvate în unele cazuri, în timp ce ablația prin radiofrecvență este eficientă într-o varietate de boli.