altor

  • Informații
  • Simptome
  • Tratamente
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Boala vaselor profunde ale extremităților inferioare, care apare odată cu prezența inflamației aseptice a peretelui sanguin (flebită) și formarea cheagurilor de sânge, se numește flebită și tromboflebită a altor vase profunde ale extremităților inferioare. Boala poate fi prezentată cu următoarea modificare patologică a venelor profunde ale extremităților inferioare - tromboză venoasă profundă.

Tromboza venelor profunde se referă la prezența unui tromb în vena (profenele) adâncă a extremităților inferioare. Multe episoade sunt asimptomatice sau cu simptome nespecifice, inclusiv umflarea, durerea și eritemul. Cel puțin trei sferturi dintre pacienții care prezintă simptome au o cauză non-trombotică a simptomelor lor. Tromboza venoasă profundă este o cauză majoră a morbidității și mortalității, iar consecințele variază de la staza venoasă la embolia pulmonară.

Epidemiologie

Tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare este o problemă comună în îngrijirea primară, îngrijirea acută și în condițiile de internare. Nu este clar care este frecvența reală, dar se găsește în aproximativ 80 din 100.000 de cazuri. Una din 20 de persoane va dezvolta starea undeva în viața lor. Boala este mai frecventă la pacienții cu vârsta peste 40 de ani. Există o incidență crescută la populația masculină și afro-americană.

Tromboza venoasă profundă devine mult mai frecventă odată cu vârsta. Este rar la copii, dar atunci când se întâmplă, afectează în principal copiii spitalizați. Copiii din America de Nord și Olanda au rate de boală care variază de la 0,07 la 0,49 la 10.000 de copii pe an. Între timp, aproape 1% dintre cei cu vârsta de 85 de ani și peste experimentează această afecțiune în fiecare an. Aproximativ 60% din toate cazurile apar la pacienții cu vârsta de 70 de ani sau peste, iar cei cu vârsta de 65 de ani și peste au un risc de aproximativ 15 ori mai mare decât cei cu vârsta de 40 de ani și mai mici. Frecvența este cu aproximativ 18% mai mare la bărbați decât la femei.

În timpul sarcinii și după naștere episod acut de flebită și tromboflebită a altor vase profunde ale extremităților inferioare apar aproximativ 1,2 din 1000 de nașteri. Deși relativ rar, este o cauză principală de morbiditate și mortalitate maternă. După intervenția chirurgicală cu tratament preventiv, tromboza venoasă profundă se dezvoltă la aproximativ 10 din 1.000 de persoane după înlocuirea totală sau parțială a genunchiului și la aproximativ 5 din 1.000 după înlocuirea completă sau parțială a șoldului.

În populațiile din America de Nord și Europa, aproximativ 4-8% dintre oameni au trombofilie, cel mai frecvent factorul V și protrombina. Proteinele S, proteina C și antitrombina sunt predominante pentru populațiile din China, Japonia și Thailanda. Toate grupele sanguine, cu excepția grupei sanguine „A”, sunt prezente la aproximativ 50% din populația generală și variază în funcție de etnie și sunt prezente la aproximativ 70% dintre persoanele cu tromboză venoasă profundă. În general, datele globale sunt incomplete și până în 2011 datele disponibile erau dominate de populația din America de Nord și Europa.

Etiologie

Mulți factori, adesea în combinație, contribuie la tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare. Pot fi clasificate ca fiind dobândite (medicamente, boli) sau congenitale (variantă anatomică, deficit enzimatic, mutație). O clasificare utilă poate fi o provocare acută versus o afecțiune cronică, deoarece această diferență afectează durata terapiei anticoagulante.

Cauzele frecvente se datorează stazei venoase crescute datorită imobilizării sau obstrucției venoase centrale. Imobilitatea poate fi la fel de tranzitorie ca cea care a avut loc în timpul unui zbor transcontinental al unui avion sau cea care a avut loc în timpul unei operații sub anestezie generală. Astfel, factorii de risc includ obezitatea, medicamentele, sarcina, trauma, malignitatea și afecțiunile genetice. Poate fi, de asemenea, prelungit, ca în timpul spitalizării pentru operații pelvine, de șold sau coloanei vertebrale sau din cauza accidentului vascular cerebral sau paraplegiei. Persoanele aflate în aceste circumstanțe necesită monitorizare, prevenire și tratament dacă dezvoltă tromboză venoasă profundă.

Creșterea vâscozității sângelui poate reduce fluxul de sânge venos. Această modificare se poate datora unei creșteri a componentei celulare a sângelui în policitemia sau trombocitoza rubin vera sau a unei scăderi a componentei lichide din cauza deshidratării.

Presiunea venoasă centrală crescută, mecanică sau funcțională, poate reduce fluxul în venele membrului inferior. Efectul de masă asupra venelor iliace sau a venei cave inferioare a neoplasmului, sarcinii, stenozei sau anomaliilor congenitale crește rezistența la scurgere.

Leziunea mecanică a peretelui venei pare să ofere un impuls suplimentar pentru tromboza venoasă. Pacienții cu artroplastie de șold cu manipulare asociată a venei femurale sunt un grup cu risc crescut care nu poate fi explicat prin imobilizarea simplă, 57% din trombi provenind din vena femurală afectată, mai degrabă decât în ​​locul obișnuit de stază a gambei. Deteriorarea endotelială poate converti în mod normal endoteliul antitrombogen în protrombotic prin stimularea factorului tisular, a factorului Willebrand și a producției de fibronectină.

Leziunile pot fi evidente, cum ar fi cele cauzate de traume, intervenții chirurgicale sau leziuni iatrogene, dar pot fi, de asemenea, vagi, cum ar fi cele datorate trombozei venelor profunde la distanță (poate asimptomatică) sau traume minore (uitate). Un episod anterior de tromboză venoasă profundă este un factor de risc major pentru un episod ulterior. Incidența crescută a infecției acute a tractului urinar sau a infecției respiratorii se poate datora unei modificări inflamatorii a funcției endoteliale.

Mutațiile genetice în cascada de coagulare a sângelui reprezintă cele cu cel mai mare risc de a dezvolta tromboză venoasă. Trombofilia genetică este identificată la 30% dintre pacienții cu tromboză venoasă idiopatică. Deficiențele primare ale inhibitorilor de coagulare antitrombină, proteina C și proteina S sunt asociate cu 5-10% din toate evenimentele trombotice. Proteinele enzimei procoagulante modificate includ factorul V, factorul VIII, factorul IX, factorul XI și protrombina. Rezistența factorilor procoagulanți la un sistem anticoagulant intact a fost, de asemenea, descrisă recent, cu recunoașterea mutației factorului Leiden V, reprezentând 10-65% dintre pacienții cu tromboză venoasă profundă. Atunci când este detectată staza venoasă, acești factori sunt lăsați să se acumuleze în zone predispuse la tromboză, unde s-au produs leziuni mecanice ale vaselor, stimulând endoteliul să devină protrombotic.

Alte boli și afecțiuni pot provoca hipercoagulare la pacienți fără alte riscuri majore. Pot predispune pacienții la tromboza venoasă profundă, deși capacitatea lor de a provoca fără hipercoagulare inerentă este discutabilă. Condițiile includ malignitate, deshidratare și consumul de medicamente (estrogeni). De asemenea, apar stări hipercoagulabile acute, ca în cazul coagulopatiei intravasculare diseminate ca urmare a infecției sau a trombocitopeniei induse de heparină. Un rezumat al factorilor de risc este următorul:

  • vârstă
  • imobilizare mai lungă de 3 zile
  • sarcina și perioada postpartum
  • chirurgie majoră în ultimele 4 săptămâni
  • călătorii lungi cu avionul sau mașina (mai mult de 4 ore) în ultimele 4 săptămâni
  • crab
  • episodul anterior de tromboză venoasă profundă
  • infarct miocardic acut
  • insuficiență cardiacă congestivă
  • septicemie
  • sindrom nefrotic
  • colită ulcerativă
  • traume multiple
  • leziuni ale sistemului nervos central/măduvei spinării
  • fracturi ale membrelor inferioare
  • arsuri
  • lupus eritematos sistemic
  • Sindromul Behçet
  • homocistinurie
  • trombocitoză
  • tulburări moștenite de coagulare/fibrinoliză
  • disfibrinogenemie și tulburări de activare a plasminogenului
  • abuzul de droguri intravenos
  • contraceptive orale
  • trombocitopenie indusă de heparină

Patogenie

Triada Virchow, descrisă pentru prima dată în 1856, include trei factori care contribuie la tromboză:

  • staza venoasă
  • deteriorarea vaselor
  • hipercoagulare

Staza venoasă este cel mai important dintre cei trei factori, dar staza însăși pare insuficientă pentru a provoca formarea unui cheag de sânge. Prezența concomitentă a stazei venoase și a afectării vasculare sau a hipercoagulabilității crește semnificativ riscul de formare a cheagurilor. Condițiile clinice cele mai strâns legate de flebită și tromboflebită a altor vase profunde ale extremităților inferioare, sunt legate în principal de elementele triadei Virchow. Acestea includ intervenții chirurgicale sau traume, malignitate, imobilitate prelungită, sarcină, insuficiență cardiacă congestivă, vene varicoase, obezitate, înaintarea în vârstă.

Malignitatea poate avea un efect compresiv asupra venelor, contribuind la stagnare. De asemenea, are ca rezultat eliberarea procoagulantelor ca factor tisular asupra particulelor de membrană care favorizează tromboza. Obezitatea și contracepția orală sunt factori de risc independenți pentru tromboză. Împreună, acestea cresc riscul de tromboză sinergic. În cele din urmă, înaintarea în vârstă este asociată cu un risc crescut de tromboză. Deși cauza rămâne neclară, au fost observați mai mulți factori legați de îmbătrânire: obezitate crescută, incidență crescută și perioade de imobilitate prelungită, afecțiuni medicale comorbide și niveluri crescute de procoagulante fără o creștere proporțională a anticoagulanților, cum ar fi proteinele. tromboza este un proces dinamic, multicauzal, care depinde de un echilibru fin al factorilor fizici și biochimici.

Tablou clinic

Flebita și tromboflebita altor vase profunde ale extremităților inferioare provoacă în mod clasic durere și umflare a extremităților, roșeață și restricționarea mișcării și imobilizarea (Figura 2). Cu toate acestea, la un pacient, simptomele pot fi prezente sau absente, unilaterale sau bilaterale, sau ușoare sau severe. Un tromb care nu provoacă obstrucția netă a scurgerii venoase este adesea asimptomatic. Umflarea este cel mai specific simptom. Obstrucția parțială ridicată duce adesea la edem bilateral ușor, care este confundat cu edem dependent de insuficiență cardiacă dreaptă, supraîncărcare de lichid sau insuficiență hepatică sau renală. Edemul masiv cu cianoză și ischemie (flegmasia cerulea dolens) este rar.

Durerea la picioare apare la 50% dintre pacienți, dar este complet nespecifică. Durerea poate apărea cu dorsiflexia piciorului (un semn al lui Homans). Sensibilitatea apare la 75% dintre pacienți, dar se găsește și la 50% dintre pacienții fără tromboză venoasă profundă confirmată obiectiv. În prezența sensibilității este de obicei limitată la mușchii gambei sau de-a lungul venelor profunde din coapsa medială. Durerea și/sau durerea în afara acestor zone sunt incompatibile cu tromboza venoasă și indică de obicei un diagnostic diferit. Durerea și sensibilitatea asociate bolii nu se corelează de obicei cu mărimea, localizarea sau întinderea trombului. Căldura sau eritemul pielii pot fi prezente deasupra zonei de tromboză.

Semnele clinice și simptomele emboliei pulmonare ca manifestare principală apar la 10% dintre pacienții cu tromboză venoasă profundă confirmată.

Chiar și la pacienții cu simptome clasice, până la 46% au venograme negative. În plus, 50% dintre persoanele cu tromboză venoasă documentată nu au simptome specifice. Boala pur și simplu nu poate fi diagnosticată sau exclusă pe baza rezultatelor clinice. Astfel, testele de diagnostic trebuie efectuate ori de câte ori este luat în considerare diagnosticul.

Diagnostic

Diagnosticul de flebită și tromboflebită al altor vase profunde ale extremităților inferioare se face după un istoric bine luat pe baza datelor pacientului și a plângerilor acestuia. Se efectuează o examinare fizică și instrumentală.

Examenul fizic constă în examinare și palpare, care relevă prezența febrei locale, durere și decolorare a pielii membrului afectat.

Testele instrumentale oferă mai multe informații despre diagnosticul corect. Cele mai importante metode instrumentale sunt:

  • Ecografie Doppler - examen cu ultrasunete
  • venograma - presupune injectarea unei vene periferice a membrului inferior afectat cu un agent de contrast și radiografie ulterioară pentru a determina dacă aportul venos a fost obstrucționat. Datorită costului, invazivității, accesibilității și a altor limitări, acest test este rareori efectuat.
  • rezonanță magnetică nucleară
  • angiogramă tomografie computerizată
  • alții

Testele de sânge de rutină care pot ajuta clinicienii includ niveluri de dimeri D de antitrombină III, proteine ​​C reactive și viteza de sedimentare a eritrocitelor. Studiile suplimentare ar trebui să includă evaluarea unei afecțiuni hipercoagulabile, dacă este indicat clinic. Timpul prelungit de protrombină sau timpul de tromboplastină parțial activat nu sugerează un risc mai mic de nouă tromboză. Progresia trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare poate apărea în ciuda anticoagulării terapeutice complete la 13% dintre pacienți.

Tratament

Principalele obiective ale tratamentului flebită și tromboflebită a altor vase profunde ale extremităților inferioare sunt prevenirea emboliei pulmonare, reducerea morbidității și prevenirea sau minimizarea riscului de a dezvolta sindrom posttrombotic.

Baza terapiei medicale este anticoagularea după introducerea heparinei în anii '30. Alte medicamente anticoagulante au fost adăugate ulterior în armamentarium pentru tratament de-a lungul anilor, cum ar fi antagoniștii vitaminei K și heparina cu greutate moleculară mică. Recent, tromboliza mecanică a fost din ce în ce mai utilizată pe măsură ce terapiile endovasculare sunt în creștere. Contraindicațiile absolute pentru tratamentul anticoagulant includ hemoragia intracraniană, sângerări active puternice, intervenții chirurgicale recente pe creier, ochi sau măduva spinării, sarcină și hipertensiune arterială malignă. Contraindicațiile relative includ intervenții chirurgicale majore recente, accident cerebrovascular recent și trombocitopenie severă.

Terapia de primă linie pentru tromboembolism venos sau embolie pulmonară cu risc crescut constă în anticoagulante orale directe (dabigatran, rivaroxaban, apixaban sau edoxaban) față de antagoniștii vitaminei K.

Simptomele imediate ale trombozei venoase profunde se rezolvă adesea numai cu anticoagulare, iar rațiunea intervenției este adesea o reducere cu 75% a riscului pe termen lung al sindromului posttrombotic. Tromboliza intravenoasă sistemică îmbunătățește rata de recanalizare a venelor trombozate. Cu toate acestea, nu mai este recomandat din cauza unei incidențe crescute a complicațiilor hemoragice, a unui risc ușor crescut de deces și a unei ușoare ameliorări a sindromului posttrombotic. Lipsa unei incidențe semnificativ reduse a acesteia din urmă după tromboliză sistemică (40-60%) reflectă probabil inadecvarea volumului de prag relativ scăzut al îndepărtării trombului, care este considerat de succes.

Terapia trombolitică (de preferință sistemică pe un cateter) este recomandată la persoanele hipotensive cu embolie pulmonară acută. Cei cu embolie pulmonară cu risc crescut care suferă șoc ar trebui să fie supuși trombolizei sistemice. Atunci când tromboliza este contraindicată din cauza unui risc ridicat de sângerare, se ia în considerare trombectomia chirurgicală sau tromboliza dirijată prin cateter.

Riscul de sângerare din cauza trombolizei sistemice este similar cu cel al trombolizei direcționate prin cateter, iar riscul sindromului posttrombotic poate reduce și mai mult riscul. Cu toate acestea, dacă tromboliza dirijată prin cateter este preferată anticoagulării nu a fost studiată. Adăugarea trombectomiei mecanice percutanate la opțiunile de intervenție poate facilita luarea deciziilor, deoarece recanalizarea poate fi realizată mai repede decât înainte și cu o doză redusă de litic. Prin urmare, riscul de sângerare poate fi redus.