Tratamentul insuficienței cardiace depinde de tipul de tulburare - acută sau cronică. În insuficiența cardiacă acută ventriculară stângă sau ventriculară dreaptă, obiectivul este unul - salvarea vieții pacientului. În insuficiența cardiacă cronică, obiectivele tratamentului sunt întârzierea morții, îmbunătățirea calității vieții prin îmbunătățirea simptomelor, prevenirea agravării acestora, evitarea factorilor care agravează IC, reducând șansele de manifestări noi.

este

Funcția de pompare a inimii este determinată de 4 factori - contractilitatea miocardică, ritmul cardiac, preîncărcare și postîncărcare. Principala cauză a insuficienței cardiace este de obicei o slăbire a contractilității miocardice, adesea în combinație cu factori mecanici care limitează funcția inimii, inclusiv diastola.

Abordarea terapeutică include în primul rând tratamentul bolii de bază - hipertensiune arterială, boli coronariene, inflamații cardiace, bypass în ischemie miocardică, tratament chirurgical al defectelor congenitale și dobândite, pericardiectomie și altele.

Principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace sunt diuretice, beta-blocante, inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei (ARB), preparate digitalice, nitrați, catecolamine și altele.

9.1. Glicozide cardiace

Ritmul cardiac scade (efect cronotrop negativ) din cauza activării vagului. Eliberarea de calciu intracelular și legarea îmbunătățită a actinei de miozină și miofibrilele individuale cresc puterea și rata de contracție (efect inotrop pozitiv). Rata de contracție a mușchiului cardiac crește, sistola se scurtează, diastola se prelungește. În plus, accidentul vascular cerebral și volumul minut crește (numai în prezența insuficienței cardiace); volumul end-diastolic scade, presiunea end-diastolică scade, forța diastolică este optimizată; consumul de oxigen scade (într-o măsură mai mare decât este necesar pentru a crește forța contracției), munca cardiacă devine economică. Conducerea excitației este încetinită (efect dromotrop negativ), conducerea excitației în nodul AV - blocul atrioventricular este prelungită. Frecvența cardiacă încetinește (efect cronotrop negativ).

C preparate digitale insuficiența cardiacă clinică se îmbunătățește, dar mortalitatea nu este afectată și în prezența ectopiei poate crește chiar (datorită efectului lor pozitiv batotrop). Ca urmare, îmbunătățirea clinică reduce necesitatea spitalizărilor. Preparatele digitalice reduc producția de renină și aldosteron și prin limitarea catecolaminelor din sânge, abordează înțelegerile moderne ale naturii neurohormonale a insuficienței cardiace.

Pacienții cu tahiaritmie și congestie pulmonară răspund cel mai bine la tratamentul cu digoxină; Clasa funcțională NYHA III și IV cu FI 9.2. Diuretice

Multe dintre simptomele clinice ale insuficienței cardiace se datorează retenției de lichide și hipervolemiei concomitente și creșterii lichidului interstițial. Dacă retenția de lichide în spațiul extracelular este urmată de semne clinice de stagnare, există insuficiență cardiacă avansată.

Un număr mare de diuretice cu diferite mecanisme de acțiune își găsesc aplicația clinică. Alegerea diureticului în tratamentul insuficienței cardiace depinde de experiența personală a medicului curant. Acest lucru nu este ușor în formele severe de IC, mai ales atunci când trebuie luate în considerare modificările echilibrului electrolitic. Dozele mari trebuie evitate din cauza riscului de hipovolemie. Scăderea rapidă a volumului de sânge afectează volumul mic și duce la creșterea IC.

Diuretice din grupul tiazidic sunt adesea utilizate în practica clinică. În CH moderată, utilizarea lor pe termen lung nu necesită abstinență absolută de la sare. Tiazidele sunt foarte bine absorbite atunci când sunt administrate pe cale orală. Excepțiile sunt doar câteva dintre ele. Diureza apare după 1 oră, efectul maxim apare după aproximativ 4 ore. Durata efectului este de la 5 la 24 de ore. Radiația are loc prin filtrare în glomeruli sau prin secreție în tubii proximali.
Hidroclorotiazida reduce reabsorbția de sodiu, clor și apă și accelerează schimbul de sodiu cu potasiu în tubii distali. Excreția potasiului în urină este crescută. Pierderea de potasiu trebuie controlată în timpul tratamentului de lungă durată cu diuretice, deoarece hipokaliemia crește riscul de intoxicație cu digitală. Hipokaliemia poate fi prevenită prin administrarea orală de clorură de potasiu. Pot fi utilizate combinații diuretice care economisesc potasiul. Efectele secundare ale tiazidelor sunt exprimate, de asemenea, în secreția redusă de acid uric, cu hiperuricemie ulterioară și utilizarea afectată a zahărului. Greața, erupția cutanată, trombocitele și granulocitopenia sunt mai puțin frecvente la aceste diuretice.

Diureticele care acționează asupra buclelor renale - furosemid și acid etacrilic, deși diferă prin structura lor chimică, au același efect, care apare imediat după injectarea intravenoasă. Când se administrează oral, efectul maxim apare după 1/2 - 1 oră. Diureza durează aproximativ 6 ore.

Spironolactona (un antagonist al aldosteronului) imită structura aldosteronului și acționează asupra tubulilor distali ai rinichilor prin suprimarea celulelor efectoare speciale pentru aldosteron. Medicamentul provoacă radiații de sodiu (spre deosebire de tiazide) și retenție de potasiu. Se administrează oral în doză de 25-100 mg de două ori pe zi. Efectul său maxim apare după 4 ore. Combinația de spironolactonă și tiazide este deosebit de eficientă.

Diureticele de buclă sunt semnificativ mai puternice decât tiazidele, crescând emisia de ioni de sodiu la 30%, comparativ cu 7-8% pentru tiazide. Cea mai bună reducere a dificultății de respirație, umflături, creșterea în greutate (ca urmare a retenției de apă) se realizează cu acestea. În IC ușoară (NYHA FC I-II), numai doze mici de tiazidă pot fi evitate sau administrate. În disfuncția diastolică sunt utilizate de regulă, iar în FC III și IV de CH stagnarea este tipică și apoi se apelează cel mai adesea la furosemid, foarte des în combinație cu spironolactonă și diuretic tiazidic. În insuficiența renală cronică, numai diureticele buclă, cel mai frecvent furosemidul, sunt medicamentul de elecție. Doza crescută de furosemid în IC se corelează puternic cu prognosticul.

Diuretice sunt principalul tratament pentru IC, în special în prezența stagnării (umflături, venele jugulare umflate, respirație șuierătoare stagnantă în plămâni). În ciuda unora dintre aspectele lor negative (în special activarea acțiunii negative a factorilor neurohormonali, necesarul de insulină, alcaloza metabolică, dezechilibrul ionic), acestea îmbunătățesc decisiv baza hemodinamică a celor două simptome principale ale IC - dificultăți de respirație și oboseală, prin limitarea presiunea end-diastolică în ventriculul stâng și rezistența vasculară periferică. Acestea pot fi combinate cu principalele medicamente utilizate în IC.

9.3. Inhibitori ai ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină

Inhibitorii ECA împreună cu beta-blocantele îndeplinesc cel mai bine înțelegerile moderne ale fiziopatologiei insuficienței cardiace și, în special, a importanței principale a reglării neurohormonale. Inhibitorii ECA au devenit tratamentul de bază pentru insuficiența cardiacă a tuturor claselor NYHA. Ei îndeplinesc cel mai bine înțelegerile neurohormonale ale IC, reduc remodelarea, reduc foarte mult mortalitatea și internările pentru IC, îmbunătățind în același timp clasa NYHA. Mai mult, inhibitorii ECA sunt deja utilizați cu succes la pacienții asimptomatici cu IC. În formele mai severe de IC, ele pot fi combinate cu beta-blocante. Atunci mortalitatea este limitată cu încă 15%. Cel mai bine este să combinați inhibitori ai ECA cu diuretice. Apoi reduc semnificativ oboseala și dificultăți de respirație, cresc toleranța la efort, încetinesc dezvoltarea insuficienței cardiace. Toți pacienții cu insuficiență cardiacă (dacă nu există contraindicații) trebuie tratați cu un inhibitor ECA și, în special, cu cei cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng, indiferent dacă au avut sau nu ameliorare în urma tratamentului diuretic singur.

Aplicarea Inhibitori ai ECA îndeplinește neapărat funcția renală, mai ales că sunt de obicei utilizate în IC împreună cu un diuretic. Când această funcție se agravează, diureticul este limitat mai întâi. Contraindicațiile semnificative pentru utilizarea inhibitorilor ECA sunt intoleranța la medicamente, edem angioneurotic, tuse persistentă (dacă este tolerată nu se oprește), hipertensiune renovasculară. Trecerea de la doza inițială la doza țintă depinde în principal de tolerabilitate și de tendința la hipotensiune. Doza de inhibitori ai ECA în insuficiența cardiacă este treptată, cu monitorizarea tensiunii arteriale și a funcției renale. Doza țintă este atinsă în momente diferite.

Efectul hemodinamic al blocantelor receptorilor de angiotensină (ARB, sartani) este similar cu cel al inhibitorilor ECA. Nivelul pentru a obține acest efect este diferit - suprimarea receptorilor de angiotensină 2 AT1 și astfel obținerea unui avantaj fiziologic al receptorilor AT2. Prin acest mecanism de acțiune se realizează vasodilatație, care reduce rezistența vasculară periferică și, prin urmare, încărcătura cardiacă.

Sartanii după administrarea orală, acestea sunt absorbite rapid cu o biodisponibilitate de 35% și sunt transformate rapid în metaboliți activi cu un timp de înjumătățire de până la 9 ore, ceea ce permite ca unii dintre aceștia să fie luați o singură dată. Utilizarea ARB la pacienții cu insuficiență cardiacă este justificată fiziopatologic, dar există puține studii multicentrice care să le confirme în IC. Ele pot fi combinate cu succes cu diuretice (fără economisirea potasiului), digoxină, beta-blocante. Ele sunt utilizate în general în caz de intoleranță la inhibitorii ECA sau beta-blocante.

9.4. Vasodilatatoare

Principalele medicamente care aparțin acestui grup sunt adenozina, inhibitorii fosfodiesterazei, antagonistul calciului, inhibitorii ECA, ARB-urile, nitrații, dipiridamolul, pentoxifilina, praimalina și altele.
În tratamentul insuficienței cardiace cronice se utilizează nitrați, inhibitori ai ECA, ARB și rareori hidralazina. Vasodilatatoarele nu au un efect inotrop pozitiv direct, dar îmbunătățirea funcției de pompare a inimii se realizează prin afectarea pre- și/sau post-încărcare.

Nitrați, nitriți sau molsidomină, reduce extrem de mult tonusul vaselor venoase, deoarece o cantitate semnificativă de sânge se depune în circulația venoasă (efect de sângerare). Fluxul de sânge către inima dreaptă scade cu un efect ulterior asupra preîncărcării ambelor camere. Presiunile din artera pulmonară și zona capilară pulmonară sunt reduse și stagnarea în plămâni este limitată. Nitrații și nitrații reduc de asemenea (deși într-o mică măsură) sarcina ulterioară prin scăderea rezistenței vasculare periferice (dilatarea ușoară până la moderată a arterelor). Consumul de oxigen din miocard este limitat, funcția de pompare a inimii este îmbunătățită.

Cele mai frecvent utilizate nitropreparări sunt nitroglicerina și izosorbid dinitrat. Ele diferă prin durata acțiunii lor. Nitroglicerina se administrează sublingual și intravenos. Acțiunea sa începe imediat, se manifestă optim după 3-5 minute și durează aproximativ 20-30 minute.Datorită efectului său pe termen scurt în IC, nitroglicerina este utilizată numai într-o perfuzie continuă de până la 10 mg pe oră sub control hemodinamic. Se folosește și absorbția prelungită a nitroglicerinei prin piele sub formă de gel sau unguent. Efectul hemodinamic începe după 30 de minute și durează 6-8, uneori chiar și 24 de ore.

Molsidomina are o dinamică similară cu nitro-medicamentele - reduce preîncărcarea prin limitarea volumului diastolic final și a presiunii diastolice finale din camere, fără a reduce semnificativ cursa și volumul minut. Poate provoca tahicardie moderată (probabil reflexă din cauza volumului scăzut de minute), cefalee, anorexie.