Dr. Galina Popova

adolescență

Incidența crescândă a obezității o face una dintre cele mai frecvente afecțiuni medicale din copilărie. Obezitatea este asociată cu creșterea riscului metabolic și cardiovascular începând cu copilăria și adolescența și creșterea morbidității și mortalității la adulți, ceea ce determină semnificația sa socială și de sănătate. Este una dintre cele mai ușor de diagnosticat, dar cele mai dificil de tratat bolile, astfel încât prevenirea este cea mai importantă abordare în reducerea acestei probleme globale semnificative.

Frecvență
Determinarea incidenței obezității depinde de definițiile utilizate și de caracteristicile studiilor efectuate, ceea ce face dificilă rezumarea datelor la nivel mondial. Cu toate acestea, aproape toate țările raportează o creștere dramatică a frecvenței, reflectând schimbări rapide ale mediului și ale stilului de viață al oamenilor. După 2000, țările dezvoltate au indicat o incidență de 10-25% a obezității la copii în definițiile naționale utilizate (cum ar fi IMC> percentila 95). Pentru Anglia, incidența supraponderalității și a obezității în vârstă de 2-11 ani în 2003 a fost de 28% față de 22% în 1995, iar obezitatea numai a fost de 14% față de 10%. La nivel mondial, aproximativ 10% dintre copii sunt obezi și supraponderali, cu cele mai mari rate în Statele Unite (32%), urmate de Europa (20%) și Orientul Mijlociu (16%). Incidența supraponderalității este raportată în SUA la 21-24%, iar obezitatea la 16-18%. Incidența este mai mare în unele grupuri minoritare etnice, cum ar fi hispanici și afro-americani [5]. În țările dezvoltate, obezitatea infantilă este mai frecventă în familiile cu statut socio-economic mai scăzut, în timp ce în țările în curs de dezvoltare cu risc mai mare sunt cele cu statut mai ridicat.

Etiologie
În general, obezitatea se datorează echilibrului energetic pozitiv pe termen lung, în care aportul de energie depășește cheltuielile de energie. Acest dezechilibru, chiar prea mic sub 100 kcal pe zi, dar pe termen lung poate duce la obezitate. Aportul de energie este legat de aportul alimentar. Consumul de energie constă din: 1. schimb de bază - 70%; 2. acțiunea termică a alimentelor (costul pentru aportul și absorbția alimentelor) - 10%; 3. activitate fizică - 20%. Metabolismul bazal scăzut și defectele termogenezei pot fi determinate genetic și pot constitui baza predispoziției la obezitate, care apare în unele familii și grupuri de populație (indienii pima).

Acești factori sunt modelați atât în ​​mediul familial prin tradițiile familiale, obiceiurile alimentare, organizarea timpului liber, oportunitățile financiare și în cadrul societății prin caracteristicile socio-economice, abordarea culturală și educațională a educației și intervenția comportamentală în ceea ce privește stilul de viață.

Implicarea genetică în etiologia obezității este 90% poligenică. Analizele de legătură genomică și tehnologiile vectoriale identifică un număr mare și în creștere rapidă de gene candidate la obezitate. Unele dintre genele identificate și studiate activ se află pe cromozomii 2p, 10p, 5p, 11q, 20q. Recunoașterea formelor monogene de obezitate, deși foarte rară, ne mărește cunoștințele despre patogeneza obezității și modalitățile de abordare terapeutică.

Patogenie
Patogeneza obezității este mult mai complexă decât simpla paradigmă a dezechilibrului energetic și al cheltuielilor. Factorii genetici și biologici pot fi legați de diferite părți ale lanțului patogenetic legate de reglarea poftei de mâncare, aportul alimentar, sațietate, respectiv controlul greutății.

Adipocitul, care este baza celulară a obezității, este o celulă complexă, metabolică activă, care a fost percepută recent ca o glandă endocrină implicată în controlul greutății. Produsele adipocitelor care sunt implicate în metabolism sunt citokinele, peptidele și hormonii cum ar fi IL-6, TNF-α, prostaglandine, adipsină, lactat, adiponectină, visfatină, leptină. Diferențierea preadipocitului în adipocit are un rol potențial în dezvoltarea obezității și este realizată de factori de transcripție precum PPAR-gamma, ale căror daune genetice (3p25) pot duce la obezitate monogenă.

Controlul nutriției se efectuează în zone din hipotalamus. Centrii de sațietate sunt localizați în hipotalamusul ventromedial, centrele de hrănire din hipotalamusul lateral. Echilibrul dintre ele se realizează prin semnale aferente care vin prin nervii senzoriali, sistemul nervos autonom, hormoni și substanțe chimice din sânge. Tulburările structurale și disfuncțiile celulare stau la baza sindromului hipotalamic cu obezitate, apnee, termoreglare afectată, adipsie, agresivitate, râs inadecvat.

Când mâncați, semnalele aferente ale vagului activat, peptidele intestinale și hormoni precum colecistochinina, enterostatina, peptida care eliberează gastrina, GLP-1, precum și nutrienții absorbiți reglează senzația de sațietate. Grelina este un hormon important care este secretat de celulele stomacului și pancreasului și inițiază lanțul de reglare gastrico-hipotalamic prin stimularea receptorilor din nucleul arcus și hipotalamusul lateral. Grelina stimulează foamea crescând înainte de masă, scăzând după masă și într-o relație contrareglatorie cu leptina.

Sistemul nervos autonom participă la reglarea sațietății. Creșterea tonusului simpatic suprimă apetitul, crește metabolismul bazal, îmbunătățește termogeneza prin receptorii adrenergici din țesutul adipos visceral și reduce secreția de insulină. În leziunile hipotalamice crește activitatea vagală eferentă. Suprimarea activității parasimpatice eferente stimulate și stimulate duce la hiperinsulinism și obezitate abdominală.

Hormonul pancreatic este implicat în reglarea hormonală a poftei de mâncare insulină, care inhibă neuropeptida Y prin receptori din nucleul arcuatus și suprimă pofta de mâncare. Hiperfagia este observată în rezistența receptorilor. În hiperinsulinemie, apetitul este crescut prin scăderea nivelului glicemic.

Axa hipotalamus-hipofizo-suprarenal implicat în geneza obezității. Supraactivitatea sa duce la creșterea nivelului de cortizol, androgeni, suprimă secreția hormonilor gonadotropi și a hormonului care eliberează PX la nivelul hipotalamusului. Rezultatul este apetitul crescut, rezistența la insulină, obezitatea abdominală de preselecție, scăderea hormonilor sexuali și PX cu hipogonadism hipogonadotrop și statură scurtă. Factorii care activează sistemul sunt stresul, anxietatea, depresia.

Neuropeptida Y este un factor important care este secretat de hipotalamus și stimulează apetitul, duce la hiperfagie, crește depunerile de grăsime, reduce termogeneza, suprimă activitatea simpatică. Neuropeptida Y provoacă hiperinsulinism mediat vag și, prin stimularea axei HT-hipofizo-suprarenale, duce la hipercortizolemie subclinică și obezitate la predilecție. Neuropeptida Y este inhibată de insulină. În caz de deficit sau rezistență la insulină, efectul său inhibitor dispare și se produce hiperfagie. Un alt hormon inhibitor al neuropeptidei Y este leptina.

Leptina a fost descoperită de Friedman în 1994 și este o proteină de 16 kD care este sintetizată din țesutul adipos alb, placenta, mușchiul scheletic. Acționează asupra unui receptor din hipotalamus din familia receptorilor de citokine. Leptina afectează metabolismul glucidic, osos și al reproducerii. Suprimă pofta de mâncare prin inhibarea neuropeptidei Y, stimulează sistemul nervos simpatic, mărește cheltuielile de energie. Leptina are un rol în inițierea pubertății și fertilității. Una dintre formele rare de obezitate monogenă este asociată cu lipsa genei leptinei (7q31) sau cu o mutație a genei receptorului leptinei (1p31). Acest lucru duce la deficiență de leptină sau rezistență la acțiunea sa cu niveluri ridicate de leptină, respectiv. În această formă există hiperfagie, hipogonadism hipogonadotrop, defect în secreția de TTH, hipercortizolism, hiperglicemie.

Proopiomelanocortină (POMC; 2p23) și α-MSH reduce pofta de mâncare la nivel central prin receptorul melanocortinei 4 (18q21.3). Enzima prohormonă convertază (5q15-21) convertește POMC în α-MSH. Defectele acestor gene duc la obezitate monogenă cu hipogonadism hipogonadotrop, deficiență centrală, suprarenală și păr roșu.

Recent s-a acordat multă atenție TNF-a, care este secretat de țesutul adipos. Scade pofta de mâncare prin modificarea receptorilor de insulină și a semnalului receptorului din celulele periferice, ducând la rezistență la insulină, hiperinsulinism, lipogeneză crescută și VLDL. TNF-α inhibă diferențierea adipocitelor imature. În condiții fiziologice, leptina și TNF efectuează reglarea descendentă și reducerea depunerii de grăsime, dar în caz de rezistență, acțiunea sa constantă duce la depunerea grăsimii și creșterea în greutate, ceea ce provoacă o altă formă de obezitate monogenă.

Adiponectina este secretat de adipocite, se găsește în țesutul adipos alb în cantități mari și se corelează negativ cu IMC, circumferința taliei, rezistența la insulină și trigliceride. Gena adiponectinei (3p27) a fost identificată ca o genă candidată pentru diabetul de tip 2

Neurotransmițători cerebrali participă la reglementarea nutriției. Rolul principal îl joacă noradrenalina, serotonina, dopamina, histamina.

Sistemul endocannabinoid Participă la reglarea poftei de mâncare, aportului alimentar, echilibrului energetic prin receptorii CB1 din hipotalamus. În sistemul mezolimbic, modulează percepția mâncării ca recompensă. Are rol în implantarea embrionară, dezvoltarea nervoasă, funcțiile metabolice, sistemul HT-hipofizo-endocrin, secreția gonadotropă, reproducerea, fertilitatea, comportamentul sexual.

Obezitatea secundară endogenă este rară și este asociată cu tulburări hormonale și sindroame genetice (Tabelul 1).

Tulburări hormonale

Sindroame genetice

Hipotiroidism
Hipercortizolism (sindromul Cushing)
Hiperinsulinism (insulinom)
Hiposomatotropism
Hipogonadism
Pseudohipoparatiroidism
PCOS
Prolactina care secretă Tu
Pubertate timpurie

Prader-Willi
Laurence-Moon-Bardet-Biedle
Alstrom
Cohen
Turneri
Jos

În timp ce în obezitatea idiopatică se observă o creștere mai mare și o accelerare a vârstei osoase, în majoritatea formelor de obezitate endogenă există o creștere scăzută și o vârstă osoasă în urmă (Tabelul 2) [1]. Creșterea mare apare în sindroamele cu macrosomie, cum ar fi sindromul Sotos, Beckwith-Wiedemann, hiperinsulinismul.

Idiopatic

Endogen

Peste 90% din cazuri

Mai puțin de 10% din cazuri

Înalt (peste 50%)

Statura mică - sub percentila a 5-a

Dezvoltare mentală normală

Întârziere mintală (în unele)

Vârsta osoasă normală sau accelerată

Vârsta osoasă în urmă

Statutul somatic - normal

Simptomele asociate cu sindromul

Semnificația obezității la copii
O analiză sistematică a datelor din țările dezvoltate arată că obezitatea infantilă este asociată cu probleme psihosociale și de sănătate semnificative în copilărie și adolescență și este un factor de risc timpuriu pentru morbiditate și mortalitate la adulți.

Criterii pentru:

NGT

Diabet

Glicemia crescută la repaus alimentar

Glicemie la 120 min de OGTT

• Hipertensiune arterială în geneza care implică reabsorbție patologică de sodiu, creșterea nervului simpatic, creșterea angiotensinei, endotelinei, TNF-α, IL-6, FFA, scăderea adiponectinei, leptinei și rezistinei și disfuncție endotelială.
• BCV - rezistența la insulină este un predictor al bolii vasculare aterosclerotice. Este asociat cu alterarea activității metabolice a celulelor peretelui arterial, creșterea VLDL, trigliceridelor și scăderea HDL.
• Boli nefrologice
- Segment focal al sclerozei glomerulare.
- Nefrolitiaza asociată cu niveluri crescute de acid uric.
• Boală de ficat
- Hepatosteatoza nealcoolică - la 20% dintre copiii obezi.
- Colecistita, colelitiaza.
- Esofagita de reflux.
• Afectiuni respiratorii
- Astm.
- Infecție respiratorie.
- Apnee obstructivă în somn.
- Sindromul de hipoventilație (sindromul Pickwick).
• Reproductiv
- Pubertate timpurie.
- Anovulație, infertilitate.
- Hiperandrogenism la femei.
- Hipogonadismul la bărbați.
• Tumori maligne (datorită nivelurilor crescute de IGF-I)
- Prostat, endometru, sân, colon, pancreas, plămân.
• Ortopedic
- Osteoartrita.
- Coca-Coca a fiert.
• Piele
- Intertrigo, celulită, carbunculi.
• Psihologic
- Depresie, lipsuri sociale.

Prevenire și tratament
Având în vedere dificultățile cu care se confruntă abordarea terapeutică a obezității și sfera sa de sănătate și psihosocială, atenția profesioniștilor din domeniul sănătății se concentrează asupra prevenirii ca o abordare mai eficientă. Scopul tratamentului și prevenirii bolii este de a crea obiceiuri și stil de viață sănătos pe termen lung, sănătate emoțională, menținând greutatea optimă pentru confortul metabolic al corpului.

Subiectul prevenirii intervenției ar trebui să fie toți copiii cu o atenție specială pentru grupurile de risc:
- Copiii care sunt supraponderali sau se îngrașă brusc.
- Născut SGA sau LGA.
- Sarcina familiei pentru obezitate, diabet, BCV.
- Statut socio-economic scăzut.
Programele psihoeducaționale și comportamentale pot fi desfășurate la nivelul:
- Individual cu interviuri motivaționale
- Familia - în ceea ce privește cunoștințele, comportamentul, alimentația și obiceiurile motorii, implicarea activă cu sprijin psihologic pozitiv.
- Școală - programe comune cu părinții pentru educație, instruire, organizarea nutriției și a activității fizice la școală.
- Grupuri de colegi - pentru a spori cunoștințele și sprijinul psiho-emoțional.
- Stat și societate, pentru succesul programelor de intervenție este necesar: 1. identificarea țintelor; 2. efect favorabil asupra sănătății; 3. să aibă rezultate măsurabile; 4. să fie aplicabil pe scară largă [7].

Ghidul Comitetului de experți [6] recomandă sfătuirea pacienților și a familiilor acestora cu privire la schimbările de comportament în ceea ce privește dieta și activitatea fizică în vederea stabilirii obiceiurilor de sănătate și a unui stil de viață sănătos:
- Reduceți aportul de băuturi zaharoase.
- Mănâncă suficiente fructe și legume.
- O dietă bogată în fibre.
- Macronutrienți echilibrați în dietă - carbohidrați, proteine ​​și grăsimi, în funcție de vârstă și sex.
- Dieta de 4-5 ori cu volum adecvat pentru fiecare vârstă.
- Prezența zilnică a micului dejun.
- Mâncarea cu familia cu o alegere adecvată a mâncării de calitate.
- Limitarea disponibilității alimentelor bogate în calorii acasă, oferind hrană pentru confort și recompensă.
- Evitați să mâncați în restaurantele cu porții mari de alimente bogate în calorii.
- Aport limitat de alimente gata cu densitate mare de energie.
- Promovarea nutriției naturale până la vârsta de 6 luni și continuarea alăptării până la 12 luni împreună cu hrănirea.
- Limitați timpul pentru televizor și computer (nu puneți un televizor în camera copilului).
- Promovați activitate fizică moderată, cel puțin 60 de minute pe zi, mers pe jos, joc, sport.

Tratament
În tratamentul obezității la copii, este suficientă retenția de greutate în timpul creșterii sau reducerea atentă a greutății la obezitatea de grad înalt sau prezența tulburărilor metabolice de la 0,5 kg/lună la 1-3 kg/lună în funcție de gravitatea și vârsta copiilor. Un rezultat de succes necesită participarea unei echipe multidisciplinare, incluzând un endocrinolog, asistent social, psiholog, asistent medical, nutriționist, reabilitator. Vizitele frecvente au un rezultat bun, inițial săptămânal, apoi lunar, în care să evalueze rezultatele obținute, stabilind noi obiective, motivație și instruire.

Concluzie
Motivele pentru incidența crescută a obezității se găsesc în factorii modificați ai mediului, stilul de viață, comportamentul, starea culturală și socială, mediul stresant, accesul larg la alimente bogate în calorii, imobilitatea, datorită direcției dezvoltării evolutive a predispoziţie. Patogeneza obezității și a tulburărilor metabolice ulterioare este un complex complex de interacțiuni de peptide, metaboliți, citokine, hormoni cu implicarea reglatoare a sistemului nervos. Consecințele obezității asupra sănătății pot fi semnificative la nivelul tuturor organelor și sistemelor și pot afecta grav sănătatea și calitatea vieții pacienților. Semnificația socială a bolii necesită o abordare intervențională preventivă cuprinzătoare la nivelul individului, familiei, societății pentru a limita această problemă globală.