Conf. Dr. Boryana Kiperova

sistemului

Conexiunea funcțională dintre rinichi și sistemul cardiovascular este strânsă și multifacetică. Prin interacțiunea lor, aceste organe mențin hemodinamica sistemică. Procesele patologice în care sistemul cardiovascular și rinichii participă împreună pot fi luate în considerare din trei aspecte: afectarea inimii, creierului și rinichilor de la leziuni vasculare sistemice, impactul modificărilor funcției cardiace asupra tulburărilor renale și cardiovasculare rezultate din renale acute sau cronice eșec.

Hemodinamica renală
Rinichiul este o structură sanguină bogată. În plus, sistemul său circulator este o parte integrantă a unității sale structurale de bază - nefronul. Artera renală, ramificându-se în vase din ce în ce mai mici, prin arteriolele aferente dă naștere glomerulului capilar glomerular. Arteriola eferentă care iese din ea se descompune într-o rețea vasculară peritubulară, care asigură alimentarea cu sânge a tubilor renali.
În fiecare minut, 1200 ml de sânge intră în artera renală din aortă, un flux sanguin renal care constituie 1/5 din volumul inimii minute. Debitul plasmatic renal este de aproximativ 600 ml, iar filtrarea glomerulară este de 1/5 din acesta (120 ml/min). Timp de 24 de ore, aproximativ 180 l de urină primară sunt filtrate prin peretele capilar glomerular. În acest fel, organismul nu este doar curățat de intermediari și produse finale ale metabolismului proteinelor, ci permite o gamă largă de reglare a cantității de apă și sodiu absorbite înapoi în tubuli pentru a menține volumul de fluide corporale și în special - de sânge circulant.

Afectare vasculară sistemică
Datorită rețelei sale vasculare bogate, rinichii sunt ținta oricărei leziuni vasculare sistemice. La rândul său, deteriorarea vaselor renale afectează direct perfuzia, filtrarea glomerulară și funcția tubulară.
Hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și dislipidemia joacă un rol major în afectarea vaselor renale, alături de coronarian, cerebral și periferic. Acestea, împreună cu alți factori de risc, duc la disfuncții endoteliale și ateroscleroză [1]. Astăzi, există o creștere constantă a proporției de diabet zaharat și hipertensiune arterială printre cauzele care duc la boala renală în stadiu final (CKD). În Statele Unite, diabetul reprezintă deja 50% din cauzele CKD terminală, o tendință similară în Europa. Evident, aceste boli extrarenale devin o amenințare nu numai pentru accidentele cardiovasculare și cerebrale, ci și pentru deteriorarea progresivă a funcției renale. Eforturile medicilor generaliști, cardiologilor, endocrinologilor și nefrologilor de a preveni și limita disfuncția endotelială pot fi eficiente numai dacă sunt precoce și generale. Acestea acoperă controlul eficient al hipertensiunii arteriale, diabetului și dislipidemiei.

Influența insuficienței cardiace asupra funcției renale
Șocul cardiogen, care apare în stop cardiac, aritmii severe și tulburări de conducere, insuficiență cardiacă congestivă, tamponadă pericardică, tromboembolism masiv pulmonar, duce la insuficiență renală acută prerenală (ARF). Datorită debitului cardiac redus, fluxul sanguin renal scade inițial și ulterior rata de filtrare glomerulară. Apare oliguria și crește ureea și creatinina serică. Tratamentul este spitalic și constă în creșterea debitului cardiac și a tensiunii arteriale. O ușoară creștere a creatininei serice poate apărea, de asemenea, cu exacerbarea insuficienței cardiace cronice, iar tratamentul duce de obicei la normalizarea acesteia. Inhibitorii ECA îmbunătățesc fluxul sanguin renal la pacienții cu insuficiență cardiacă [2], cu condiția ca tensiunea arterială să nu fie inițial scăzută sau să nu scadă semnificativ ca urmare a administrării lor.

Influența filtrării glomerulare reduse asupra hemodinamicii
Pe de altă parte, scăderea ratei de filtrare glomerulară în nefritele și vasculitele acute severe, ABD intrarenal și CKD terminală duc la hipervolemie și insuficiență cardiacă stângă. În insuficiența renală cronică, mai ales pe măsură ce progresează, apare un ciclu vicios de deteriorare reciprocă a funcției renale și cardiace.

Insuficiență renală cronică și risc cardiovascular
Înțelegerea problemei insuficienței renale cronice și a relației dintre bolile renale, pe de o parte, și bolile cardiovasculare, pe de altă parte, nu este posibilă fără o privire modernă asupra bolii renale cronice.
În ultimii ani, Fundația Națională a Rinichilor (NKF) a propus o nouă clasificare, adoptată deja în Europa, în care termenul „insuficiență renală cronică” este înlocuit cu „boală renală cronică” (Tabelul 1). În plus, factorii de risc extrarenal, cum ar fi hipertensiunea, diabetul și dislipidemia, care ar duce inevitabil la insuficiență renală și CKD dacă nu sunt tratați la timp și în mod corespunzător, își găsesc un loc în stadiul „0”. Disponibil medicilor generaliști, cardiologilor, nefrologilor și endocrinologilor să-și unească eforturile pentru prevenirea și tratamentul precoce al acestor boli răspândite și semnificative social.

Masa. 1. Clasificarea pe etape a bolii renale cronice

Clearance-ul creatininei (Ccr) ml/min

Factori de risc pentru boli de rinichi

Insuficiență renală cu normal sau
rata crescută de filtrare glomerulară (GF)

Insuficiență renală cu FG ușor redus

Insuficiență renală cu GF moderat redus

GF sever redus

[3,4]. La pacienții peste 75 de ani este de aproximativ 5 ori mai mare, dar între 25 și 30 de ani acest raport ajunge de 375 de ori [5] !
Boala cardiovasculară a crescut prea devreme în evoluția CKD. Un risc cardiovascular crescut se găsește la o rată de filtrare glomerulară de aproximativ 90 ml/min. La un nivel seric de creatinină de 150 μmol/l, mortalitatea cardiovasculară este de 2 ori mai mare decât în ​​populația generală cu vârsta peste 65 de ani și de 36 de ori între 16 și 39 de ani. [5] .

Recomandări de experți și algoritmi pentru comportamentul în raport cu riscul cardiovascular în CKD
În 2000, un grup de lucru de experți a publicat în revista Nephrology Dialysis Transplantation European guides for behavior, care includ, de asemenea, o analiză a factorilor de risc cardiovascular în CKD [6]. .
Factorii de risc cardiovascular pentru BCR sunt împărțiți în tradiționali (hiperlipidemie, hipertensiune arterială, diabet, fumat, menopauză, activitate fizică scăzută) și asociați cu uremie. La rândul lor, factorii legați de uremie pot fi distinși ca:

- Factori care joacă, de asemenea, un rol în populația generală, dar sunt afectați de uremie (dislipidemie, factori protrombotici, hiperhomocisteinemie);
- Factori specifici uremiei:

  1. sarcină hemodinamică (hipervolemie)
  2. anemie
  3. stres oxidativ crescut
  4. hiperparatiroidism
  5. creșterea fosforului, creșterea producției de calciu de fosfat în ser
  6. fibrinogen crescut
  7. malnutriție, hipoalbuminemie
  8. inflamație, proteine ​​C reactive crescute (CRP)
  9. produse finale avansate de glicație (AGE)
  10. deficit de vitamine, carnitină etc.


Astăzi, rolul toxinelor uremice în afectarea vasculară este studiat intens [7]. Un grup de lucru european pe această temă, Grupul european de lucru pentru toxine uremice (EUTox), a fost înființat în Europa.

Leziuni cardiovasculare în CKD

Hipertrofie ventriculara stanga
Hipertrofia ventriculară stângă (hipertrofia ventriculară stângă) este o caracteristică majoră a pacienților cu insuficiență renală cronică. Chiar și în stadiile sale inițiale, indicele masei mușchiului ventricular stâng este crescut, iar la pacienții dializați este aproape de două ori mai mare decât la persoanele sănătoase [8]. Principalele cauze ale hipertrofiei ventriculare stângi la pacienții cu BCR sunt hipertensiunea și anemia. Hipertensiunea și stenoza aortică degenerativă frecventă duc la hipertrofie concentrică și anemie, hipervolemie, fistule A-V de hemodializă, care cresc preîncărcarea, la LVH excentric. Consecințele sunt cardiomiopatia și insuficiența cardiacă.
Controlul timpuriu al tensiune arteriala este extrem de important pentru pacienții cu rinichi. Recomandările pentru tensiunea arterială țintă [6] sunt următoarele (Tabelul 2):

Masa. 2. Recomandări pentru tensiunea arterială țintă în bolile cronice de rinichi

În etapa de pre-dializă a BCR

La pacienții hemodializați

La pacienții dializați peritoneal

În proteinurie
-sub 1 g/24 h: 130/80 mmHg
-peste 1 g/24 h: 120/75 mmHg

Înainte de dializă: 140/90 mmHg
Post/intradializă: peste 110/80 mmHg


În stadiile incipiente ale CKD, inhibitorii ECA sunt medicamentele la alegere. Au un efect nefroprotector dovedit științific și încetinesc de fapt evoluția bolilor cronice de rinichi. Protecția funcției renale se realizează atât prin scăderea tensiunii arteriale, cât și prin efecte independente de acest efect: reducerea hiperfiltrării și proteinuriei, suprimarea proliferării celulare și fibroză. Astăzi, alternativele lor sunt blocanții receptorilor de angiotensină (ARB), care pot fi utilizați singuri sau în combinație cu aceștia.
Se utilizează Β-blocante, β-blocante periferice, precum și agoniști simpatici centrali: clonidină (Chlophazolin), moxonidină (Physiotens), rilmenidină (Tenaxum). Sunt necesare în special în hipertensiunea arterială severă, care nu răspunde, în CKD avansată. În schimb, odată cu progresia CKD, creatinina serică peste 350 μmol/l, utilizarea inhibitorilor ECA devine din ce în ce mai inacceptabilă datorită tendinței de hiperkaliemie și, uneori, a accelerării scăderii filtrării glomerulare. Prin urmare, se recomandă următorul comportament în ceea ce privește inhibitorii ECA din CKD [6]:

  1. Înainte de numirea lor pentru a exclude stenoza bilaterală a arterei renale (10% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au stenoza bilaterală a arterei renale)
  2. La pacienții deshidratați, tratamentul trebuie început cu doze mici
  3. La pacienții cu sCr> 124 mmol/l se poate aștepta:
    - creșterea sCr cu 20-30% (nu mai mult!)
    - stabilizarea sCr până la 2 luni și încetinirea progresiei CKD
  4. În cazul creșterii mai semnificative sau continue a sCr:
    - oprirea inhibitorului ECA
  5. Cu o creștere a potasiului peste 5,6 mmol/l fără niciun alt motiv (alimente bogate în potasiu, medicamente, acidoză, hemoliză):
    - oprirea inhibitorului ECA
  6. La sCr peste 350 și mai ales peste 500 mmol/l nu este adecvat să se prescrie inhibitori ECA.

Dislipidemie în BCR
Pacienții cu BCR au aproape întotdeauna dislipidemie. În unele dintre ele, se datorează sindromului nefrotic sau diabetului, dar este, de asemenea, asociat cu tulburări metabolice în insuficiența renală însăși. Dislipidemia se agravează odată cu progresia CKD, mai marcat cu filtrare glomerulară sub 40 ml/min. Nivelul LDL și mai ales - al VLDL crește, iar HDL scade. Apolipoproteina A I scade și apolipoproteina C III crește, ceea ce inhibă hidroliza trigliceridelor și crește nivelul acestora. Pentru profilul lipidic patologic: LDL> 2,6 mmol/l, TG> 2,1 mmol/l, HDL [11]:

  1. vascular periferic: obstrucție arterială, necroză
  2. coronarian: cardiopatie ischemică
  3. a inelului mitral: stenoză valvulară
  4. a arteriolelor cutanate: arteriolopatie uremică calcificantă


Sunt dovedite prin tomografie cu raze X, ultrasunete, RMN și fascicul de electroni.
Există o corelație semnificativă între nivelul fosfatului seric, aportul de calciu și produsul Ca x P, pe de o parte, și mortalitatea pacienților cu BCR, pe de altă parte [11] .
Se recomandă următorul comportament:

  1. Monitorizarea calciului seric, a fosfatului anorganic și a PTH cel puțin de două ori pe an
  2. Limitați aportul de fosfor cu alimente
  3. Când calciul crește
    - Întreruperea terapiei orale cu calciu
    - Întreruperea 1,25-dihidroxi vitaminei D cu creșterea calciului
    - Tratamentul cu chelatori non-calciali ai fosforului: Sevelamer (Renagel) - polimer sintetic
  4. Nivelurile serice de fosfat anorganic nu trebuie să depășească 1,6 mmol/l în etapa de pre-dializă a BCR
  5. Calciul seric nu trebuie să depășească 2,57 mmol/l în etapa de pre-dializă
  6. Produsul de Ca x P trebuie să fie sub 4,4 mmol/l.


Alți factori de risc cardiovascular pentru BCR
Hiperhomocisteinemia este un factor de risc pentru bolile cardiovasculare la populația generală. Pacienții cu BCR prezintă concentrații plasmatice ridicate de homocisteină, care cresc odată cu progresia BCR și se corelează cu nivelurile serice de creatinină. La pacienții cu CKD terminal în dializă, homocisteina este de peste două ori mai mare decât la subiecții sănătoși. Suplimentarea cu acid folic, în special în combinație cu vitamina. B6 și B12, scad semnificativ nivelurile plasmatice de homocisteină. Oferim produsul Neobestin, care conține acid folic 1 mg, vitamina B12 1000 μg și vitamina B6 20 mg și este prescris 3 până la 1 articol pe zi [12, 13] .
Inflamația crește, de asemenea, riscul de complicații cardiovasculare la pacienții cu BCR. Proteinele activate în fază acută sporesc aterogeneza și cresc mortalitatea cardiovasculară. Constelaţie:

  1. CRP ridicat
  2. albumină scăzută
  3. hemoglobină scăzută
  4. feritină ridicată
  5. fibrinogen ridicat

este asociat cu un risc cardiovascular ridicat [6] .
Inflamația, anemia și malnutriția în BCR sunt fenomene patologice care se exacerbă reciproc, care formează un cerc vicios și duc la creșterea mortalității globale și cardiace la pacienți. Prin urmare, la pacienții cu toate stadiile de BCR care au această constelație de markeri biologici, trebuie căutate și tratate următoarele:

  1. Infecții
  2. Complicații diabetice microvasculare
  3. Neoplasme
  4. Boli imune active
  5. Infecție cu acces vascular la pacienții cu hemodializă
  6. Infecția accesului peritoneal la pacienții dializați peritoneal.


Caracteristici ale insuficienței cardiace în CKD

În cazurile de insuficiență cardiacă congestivă la pacienții cu BCR, trebuie luată întotdeauna în considerare o scădere progresivă a capacității rinichilor de a excreta apă și sare și de a regla hemodinamica. La pacienții cu un clearance al creatininei sub 25 ml/min și, în special, sub 15 ml/min, diureza ridicată nu înseamnă o capacitate menținută a rinichilor de a elibera eficient lichide din exerciții. De fapt, filtrarea urinei primare este foarte lentă, dar cantitatea mică de filtrat este slab absorbită în tubuli și diureza este aparent ridicată. Orice încercare de a lua mai multă apă și sare pe cale orală sau parenterală poate duce la edem pulmonar. La pacienții cu BCR și insuficiență cardiacă congestivă, se recomandă următorul comportament:

  1. În primul rând - diuretice cu buclă
  2. Nitropreparări
  3. Monitorizarea nivelului cardiotonic plasmatic, dacă este indicat
  4. Tratamentul optim al anemiei în BCR
  5. Inițierea tratamentului de dializă în incapacitatea de a depăși hipervolemia, indiferent de creatinina serică
  6. Corectarea unei fistule AV largi care crește preîncărcarea.


Insuficiența renală cronică se dezvoltă astăzi cel mai adesea ca urmare a hipertensiunii sociale semnificative și răspândite, a diabetului zaharat, a sindromului metabolic. Cu toate acestea, în cursul său clinic are în primul rând manifestări și complicații cardiovasculare. Prevenirea primară și secundară, precum și tratamentul BCR, ar trebui să fie rezultatul eforturilor coordonate ale medicilor generaliști, nefrologilor, cardiologilor și diabetologilor.