patologia

Esofagul Barrett este o afecțiune în care există o modificare anormală (metaplastică) a celulelor mucoasei care acoperă esofagul inferior, de la epiteliul scuamos normal stratificat până la epiteliul de colon simplu cu celule calice împrăștiate, care sunt de obicei prezente doar în colon. Se consideră că această modificare este premalignă, deoarece este asociată cu o incidență ridicată a tranziției ulterioare la adenocarcinom esofagian.

Afecțiunea se găsește la 5-15% dintre pacienții care solicită asistență medicală pentru arsuri la stomac (boala de reflux gastroesofagian), deși un subgrup mare de pacienți cu esofag barrett sunt asimptomatici. Condiția a fost numită după chirurgul Norman Barrett (1903–1979). Cu toate acestea, starea a fost descrisă inițial de Philip Rowland Alison în 1946.

Esofagul Barrett este o complicație a bolii de reflux gastroesofagian de lungă durată. Se găsește la aproape 10% dintre persoanele cu simptome bereta esofag. Pacientul tipic este un bărbat alb cu vârste cuprinse între 40 și 60 de ani. Boala poate fi observată și la copiii cu fibroză chistică.

După cum sa menționat mai sus, afecțiunea este bine cunoscută ca o complicație a bolii de reflux gastroesofagian. Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian care dezvoltă esofagul Barrett au de obicei o combinație de semne clinice, inclusiv hernie hiatală, scădere a presiunii sfincterului esofagian, clearance-ul întârziat al acidului esofagian și reflux duodenogastric.

Esofagul Barrett apare din cauza inflamației cronice. Principala cauză a inflamației cronice este boala de reflux gastroesofagian. În această boală, stomacul acid, bila și conținutul intestinal subțire și pancreatic provoacă leziuni celulelor esofagului inferior. Recent s-a demonstrat că acizii biliari sunt capabili să inducă diferențierea intestinală în celulele de legătură gastroesofagiană prin inhibarea receptorului factorului de creștere epidermic și a enzimei protein kinază.

Acest lucru duce la o posibilă reglare crescută a subunității p50 a complexului proteic NF-κB (NFKB1) și, în cele din urmă, la activarea genei CDX2, care este responsabilă pentru expresia enzimelor intestinale, cum ar fi guanilat ciclaza 2C.

Atât descoperirile pozitive macroscopice (endoscopice), cât și cele microscopice sunt necesare pentru a face un diagnostic. Esofagul Barrett este marcat de prezența epiteliului colonic în esofagul inferior, care înlocuiește epiteliul scuamos normal - un exemplu de metaplazie. Epiteliul colonic secretor poate rezista mai bine la acțiunea erozivă a secrețiilor gastrice. Cu toate acestea, această metaplazie crește riscul de adenocarcinom.

Prezența celulelor calicice, numită metaplazie intestinală, este necesară pentru diagnosticarea esofagului Barrett. Acest lucru apare adesea în prezența altor celule metaplastice ale colonului, dar numai prezența celulelor calicice este diagnosticată. Metaplazia este foarte vizibilă pe un gastroscop, dar specimenele de biopsie trebuie examinate la microscop pentru a determina dacă celulele sunt gastrice sau de colon. Metaplazia colonului este de obicei identificată prin găsirea celulelor calice în epiteliu și este necesară pentru un diagnostic adevărat.

Prezența metaplaziei intestinale în esofagul Barrett este un marker pentru progresia metaplaziei către displazie și posibil adenocarcinom. Acest factor, combinat cu două manifestări imunohistochimice diferite ale p53, Her2 și p16, duce la două căi genetice diferite care sunt susceptibile să progreseze către displazia esofagiană baretică. De asemenea, celulele metaplastice intestinale pot fi pozitive pentru CK7 +/CK20-.

Displazia este împărțită în mai multe etape: