Dr. Teodora Handjieva-Darlenska

rolul

În ultimii 30 de ani, prevalența obezității a crescut de multe ori atât în ​​țările dezvoltate, cât și în țările în curs de dezvoltare [1,2]. Conform celor mai recente date, 1/3 din populația lumii suferă de supraponderalitate și obezitate [3]. Obezitatea crește morbiditatea și mortalitatea populației.

Cele mai frecvente complicații ale obezității sunt diabetul de tip 2, hipertensiunea, bolile cardiace ischemice, osteoartrita, diferite tipuri de cancer și altele. Se știe că principalele motive pentru dezvoltarea obezității sunt predispoziția genetică, dieta slabă și activitatea fizică scăzută.

În ultimii ani, reglarea centrală și periferică a poftei de mâncare și a metabolismului legată de hormoni-cheie și neurotransmițători care măresc pofta de mâncare (efect orexigenic) - grelină, neuropeptidă Y, peptidă asociată cu agouti și cele care scad apetitul (efect anorexigenic) ca leptină, peptidă YY, colecistochinina, serotonina, norepinefrina și altele. Există o relație complexă între hormonii care sunt implicați în mecanismele de reglare a apetitului și macronutrienți (proteine, grăsimi și carbohidrați). Rolul diferiților factori nutriționali în reglarea secreției acestor hormoni nu este suficient clarificat în literatura de specialitate.

Zaharul de-a lungul secolelor
În timp ce în zilele noastre consumul de zahăr (zaharoză: glucoză și fructoză) are loc la aproape fiecare masă, acum mai bine de 100 de ani mierea era folosită ca îndulcitor. Mierea era scumpă, așa că majoritatea oamenilor, în special clasele mai sărace, nu foloseau nici zahăr, nici miere în meniul lor zilnic. [4].

Pentru prima dată, producția de zahăr din trestie de zahăr a început în Noua Guinee și India. Zahărul era o materie primă rară și costisitoare care a pătruns pe Vechiul Continent prin porturile din Veneția, Italia în Evul Mediu. În această perioadă, numai familiile regale și oamenii bogați își permiteau să consume zahăr. În 1400, Spania și Portugalia au început să cultive trestie de zahăr în Insulele Canare, Madeira și Silo Tome, Noua Guinee. Randamentul bun a dus la o mare bogăție a regelui Emanuel I al Portugaliei, numit „Norocosul”, care a trimis un cadou de statui de zahăr cardinalilor și papei Vaticanului în 1513. [5].

Odată cu descoperirea Lumii Noi, s-au deschis noi orizonturi pentru răspândirea trestiei de zahăr. Cristofor Columb a adus trestia de zahăr la Santo Domingo (acum Haiti și Republica Dominicană) în cea de-a doua călătorie din 1493. Puțin mai târziu, plantațiile de trestie de zahăr au început să funcționeze în Caraibe, Guineea, Brazilia și, cel mai probabil, în părțile sudice ale lume. SUA.

Deși Spania și Portugalia au fost inițial mari exportatori de zahăr, o nouă eră a exporturilor de zahăr a început după cucerirea Jamaicii de către Marea Britanie. În 1655, Anglia s-a impus ca exportator major de materii prime valoroase. Randamentul crescut de zahăr crește și distribuția acestuia.Înainte de apariția zahărului, ovăzul bogat în amidon, grâul, orzul și secara erau consumate în principal ca carbohidrați.

Zaharul a fost folosit ca un medicament scump. Consumul mediu de zahăr în Anglia în 1700 a fost de 1,8 kg, în 1800 - 8,1 kg, în 1950 a crescut la 45 kg/an. Consumul de zahăr a continuat să crească în secolul al XX-lea, cu o dublare a consumului în Statele Unite și Marea Britanie între 1900 și 1967 [6]. Peste 110 tone de zahăr sunt produse anual în întreaga lume [7].

La începutul anilor 90, populația din Bulgaria consumă 34 kg de zahăr pe cap de locuitor pe an, consumul depășind de 5 ori norma [8] (Tabelul 1).

Nutritiv
produs

Măsura

1952.

1989.

Mărire (ori)

La începutul anilor '70, în Statele Unite, a început utilizarea în masă a unui alt îndulcitor - siropul de porumb cu fructoză (HFCS). Combinația de zahăr și sirop de fructoză-porumb duce la o creștere suplimentară cu 30% a consumului de zahăr.

Metabolismul fructozei și efectele sale asupra greutății
În ultimii ani, fructoza a atras atenția oamenilor de știință asupra studiului său amplu, datorită consumului crescut dramatic de fructoză și a eventualei sale legături cu dezvoltarea obezității. Consumul de fructoză a crescut semnificativ între 1970 și 2000. A fost o creștere de 25% a zahărului adăugat în această perioadă [9]. Siropul de fructoză-porumb este utilizat în principal la prepararea băuturilor răcoritoare carbogazoase, a pastelor și a produselor de cofetărie [10]. Consumul de băuturi răcoritoare a crescut cu 500% în ultimii 50 de ani, băuturile răcoritoare fiind principala sursă de zahăr în copilărie [11].

Un studiu epidemiologic recent demonstrează legătura dintre consumul de alimente și băuturi bogate în fructoză și dezvoltarea obezității la copii cu vârste cuprinse între 9 și 17 ani [12].

Fructoza diferă de glucoză în următoarele caracteristici [13]. Fructoza este absorbită în tractul gastro-intestinal de un mecanism diferit de glucoză. Glucoza stimulează secreția de insulină de către celulele beta ale pancreasului, în timp ce fructoza nu stimulează secreția de insulină. Majoritatea celulelor au puține sisteme de transport glut-5 prin care fructoza pătrunde în celule. Din acest motiv, fructoza intră în foarte puține celule. În schimb, glucoza folosește sisteme de transport glut-4, care sunt dependente de insulină și intră liber în toate celulele. Fructoza este metabolizată în principal în ficat prin fosforilare și stimulează sinteza glicerinei, un constituent major al triacilgliceridelor [13].

Metabolizarea fructozei hepatice stimulează lipogeneza. Aceste date sunt confirmate de studii care demonstrează creșterea lipidelor plasmatice după aportul cronic de fructoză [13]. Un studiu realizat de Aeberli și colab. (2007) au arătat o creștere a trigliceridelor plasmatice, au constatat niveluri scăzute de colesterol HDL și niveluri mai scăzute de colesterol LDL la copiii supraponderali comparativ cu copiii slabi de control [14].

Autorii cred că consumul crescut de fructoză la vârsta școlară crește riscul apariției bolilor cardiovasculare mai târziu.

Lipogeneza de novo în ficat este semnificativ crescută (de 3-15 ori) cu consumul pe termen lung de fructoză [15]. Consumul de fructoză duce la hiperlipidemie [15] și hipertrigliceridemie [16].

S-a demonstrat că o dietă bogată în fructoză duce la hipertensiune la câini și șobolani, dar efecte similare nu au fost găsite la om [17].

La rozătoare, s-au observat și modificări ale parametrilor metabolici ai obezității. Studiile noastre demonstrează dezvoltarea obezității după administrarea pe termen lung de fructoză la șobolani, comparativ cu martorii. În paralel cu greutatea corporală crescută, am constatat o creștere a greutății țesutului adipos epididimal, testiculelor și ficatului (date nepublicate).

Alți autori au demonstrat că utilizarea fructozei duce la dezvoltarea unui sindrom metabolic asociat cu hipertofie renală, îngroșarea peretelui arterial și hipertensiune renală [18].

Fructoza și reglarea hormonală a poftei de mâncare
Fructoza, spre deosebire de glucoză, nu stimulează secreția de insulină de către celulele beta ale pancreasului. Insulina joacă un rol cheie în reglarea pe termen lung a apetitului prin trimiterea de semnale către sistemul nervos central despre starea energetică a corpului [19,20]. În plus, insulina afectează în mod direct echilibrul energetic prin efectul său asupra leptinei și insulinei. Insulina crește secreția de leptină din țesutul adipos prin reglarea metabolismului adipocit-glucozei [21,22]. S-a demonstrat că insulina în combinație cu glucoza este implicată în inhibarea postprandială a secreției de grelină [21,22]. Grelina este un hormon care este secretat de stomac și crește pofta de mâncare și crește greutatea corporală la oameni și animale [23,24].

Am constatat că consumul cronic de fructoză a crescut semnificativ statistic nivelurile plasmatice de grelină în grupul experimental de șobolani în comparație cu grupul martor (Fig. 1). Cu toate acestea, nu am găsit o modificare a nivelului de leptină din sânge după consumul cronic de fructoză (date nepublicate).


FIG. 1. Efectul soluției de fructoză 10% asupra nivelurilor plasmatice de grelină și leptină
Grup de control - tratat cu SLH; Grup experimental - tratat cu fructoză. Datele sunt prezentate ca medie ± eroare standard, * p