Sindromul Cushing de origine hipofizară este o afecțiune în care glanda pituitară secretă o cantitate crescută de ACTH (hormon adrenocorticotrop). Se mai numește boala Cushing și este responsabilă pentru 2/3 din cazurile de sindrom Cushing endogen.

sindromul

Boala este mai frecventă la femeile aflate la vârsta fertilă, dar poate afecta în general atât bărbații, cât și femeile de toate vârstele.

Cauza bolii se datorează prezenței unei tumori care afectează glanda pituitară.

Modificările patoanatomice observate în boală sunt de o mare importanță. Tumorile sunt de obicei microadenoame benigne cu dimensiuni mai mici de 10 mm. Microadenoamele nu cauzează de obicei simptome locale de compresie. Acestea se găsesc mai frecvent în manifestarea clinică a hipercortizolismului ca urmare a hipersecreției ACTH. Macroadenoamele nu sunt frecvente la pacienții cu boala Cushing. Sub influența ACTH secretată de glanda pituitară, glandele suprarenale secretă cortizol. Acest hormon, care este eliberat în general în situații de stres, controlează utilizarea carbohidraților, grăsimilor, proteinelor și joacă un rol în suprimarea răspunsului inflamator. Un efect frecvent al nivelurilor crescute de ACTH este hiperplazia bilaterală a cortexului suprarenal, care poate fi difuză sau nodulară.

Clinic Sindromul Cushing de origine hipofizară caracterizată prin prezența facies lunata exprimată pe o față rotundă cu obraji înroșiți și acnee, cocoașă grasă la nivelul ultimei vertebre cervicale, tampoane de grăsime supraclaviculare.

Redistribuirea țesutului adipos subcutanat cu obezitate centrală și membre subțiri este tipică. Se constată, de asemenea, cefalee, slăbiciune, sete, urinare crescută.

Vergeturile violete sunt observate pe pielea abdomenului, a coapselor și a pieptului. Hipertensiunea se dezvoltă mai des la pacienții de peste 40 de ani.

La femei, creșterea părului este crescută cu tulburări menstruale și tulburări mentale. Tumorile hipofizare, deși rare, afectează nervii cranieni IV și VI. Mecanismul este o compresie directă a tumorii în creștere.

O altă manifestare a Sindromul Cushing de origine hipofizară sunt infecții oportuniste sau bacteriene. Imunosupresia rezultată din excesul de corticosteroid duce la deficiența imunitară celulară, crescând riscul de infecții.

De o importanță majoră pentru diagnosticul bolii sunt testele care confirmă hipercorticismul (cortizol în urină de 24 de ore, creatinină în urină de 24 de ore, niveluri nocturne de cortizol în salivă) și teste care confirmă cauza (niveluri ACTH serice, RMN a craniului dovedește prezența unei tumori hipofizare).

Tratamentul bolii este îndepărtarea chirurgicală transfenoidală a tumorii hipofizare atunci când este posibil. Postoperator, funcția hipofizară revine încet la normal. Uneori este necesară terapia de substituție cu hidrocortizon și iradierea glandelor. Când tumora nu răspunde la intervenții chirurgicale sau radioterapie, se utilizează medicamente care suprimă sinteza cortizolului. Este posibil ca după eliminarea tumorii să reapară.

Complicații care pot fi observate în Sindromul Cushing de origine hipofizară sunt hipertensiune, diabet, infecții, fracturi de compresie, calculi renali, psihoză.