tratamentul

Tromboza este un proces de formare a cheagurilor de sânge și se poate forma un cheag de sânge în orice vas, indiferent dacă este o arteră sau o venă.

Factorii predispozanți la formarea trombului sunt factorii cunoscuți ca triada Virchow:

  • leziuni endoteliale: afectarea endotelială a diferitelor etiologii prezintă un risc de formare a trombului
  • modificări ale fluxului normal de sânge: tulburările fluxului sanguin normal de diferite naturi duc la un risc semnificativ crescut de tromboză
  • coagulare crescută a sângelui: creșterea coagulării sângelui, care apare în cursul diferitelor boli crește tendința organismului de a dezvolta cheaguri de sânge

Tromboza venoasă se dezvoltă cu stază venoasă, traume vasculare sau modificări ale coagulării. Cea mai frecventă este tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare, care se dezvoltă ca o consecință a stazei venoase.

Tromboza arterială se dezvoltă ca urmare a modificărilor aterosclerotice la nivelul arterelor sau ca o consecință a fibrilației atriale și a aritmiei.

Informații detaliate pot fi citite în secțiunea Boli:

Procesele de tromboză cresc semnificativ riscul de accidente cardiovasculare, cel mai adesea infarctul miocardic și embolia pulmonară.

Medicamentele cunoscute sub numele de „tromboză” sunt utilizate pentru a preveni tromboza anticoagulante.

Acestea suprimă mecanismele de coagulare a sângelui la diferite niveluri prin influență directă sau indirectă.

Grupul de anticoagulante include următorii reprezentanți principali, iar divizarea lor în grupuri separate se bazează pe mecanismul lor de acțiune.

Inhibitori indirecți ai trombinei

Principalele medicamente incluse în acest grup sunt:

  • heparină
  • heparine cu greutate moleculară mică: enoxaparină, dalteparină, nadroparină

Heparina este un amestec de mucopolizaharide cu greutate moleculară mare. Datorită acestei caracteristici în structura sa, nu se absoarbe după administrarea orală și se administrează numai parenteral, provocând formarea de hematoame mari intramuscular. Cel mai adesea se administrează intravenos sau subcutanat.

Datorită moleculei sale mari, heparina nu traversează bariera placentară, făcându-l adecvat pentru afecțiuni trombotice în timpul sarcinii. Medicamentul nu este excretat în laptele matern și poate fi utilizat în tromboza dezvoltată în perioada postpartum.

Deoarece este metabolizat în ficat și excretat de rinichi, monitorizarea este necesară la pacienții cu insuficiență hepatică sau renală.

Heparina este medicamentul ales pentru prevenirea și tratamentul trombozei venoase profunde și al tromboembolismului pulmonar datorită efectului său rapid.

Este utilizat în terapia complexă la pacienții cu angină pectorală instabilă, infarct miocardic acut, după angioplastie coronariană și plasarea stentului.

Se administrează în doze standardizate și este necesar să se monitorizeze valorile timpului de tromboplastină parțială activată.

Cel mai frecvent efect secundar al heparinei este dezvoltarea trombocitopeniei, cu trombi arteriali sau venosi care se dezvoltă prin mecanism imunologic.

Osteoporoza și fracturile patologice se pot dezvolta în timpul terapiei pe termen lung, precum și căderea severă a părului și alopecia reversibilă.

Derivații de heparină cu greutate moleculară mică se caracterizează prin parametri farmacocinetici îmbunătățiți și o biodisponibilitate bună după administrarea subcutanată.

Au un timp de înjumătățire plasmatică semnificativ mai lung și un risc mai mic de efecte secundare.

Acestea sunt utilizate pentru prevenirea tromboembolismului venos la pacienții cu risc. Acestea sunt mijloacele preferate de terapie ambulatorie datorită eficienței ridicate și a profilului de siguranță favorabil.

Inhibitori ai factorului direct Xa

Reprezentantul principal al grupului este medicamentul rivaroxaban. Preparatul se caracterizează prin efect extrem de rapid, toxicitate scăzută și eficiență ridicată, fiind utilizat în principal pentru prevenirea trombozei în chirurgia ortopedică.

Inhibitori direcți ai trombinei

Medicamentele incluse în acest grup sunt:

Acest grup anticoagulante are farmacocinetică și biodisponibilitate previzibile, agenții individuali diferind în principal prin durata lor de acțiune.

Principalul lor avantaj este că sunt administrate în doze fixe și nu necesită monitorizare.

Acestea sunt utilizate în principal pentru prevenirea tromboembolismului venos în proteze articulare, prevenirea și tratamentul accidentului vascular cerebral sau infarctului miocardic, precum și în fibrilația atrială.

Anticoagulante cumarinice

Anticoagulantele cumarinice, numite și anticoagulante orale datorită particularităților modului lor de administrare, includ următorii reprezentanți principali:

Acestea sunt administrate pe cale orală sub formă de tablete, în legătură cu care sunt denumiți și anticoagulante orale și sunt antagoniști ai factorilor de coagulare dependenți de vitamina K.

Aceste medicamente au un indice terapeutic îngust (diferența dintre doza maximă terapeutică și doza minimă toxică este mică, ceea ce crește riscul de supradozaj și manifestări toxice).

Există diferențe individuale în metabolismul acestor anticoagulante datorită caracteristicilor genetice și fizico-chimice, prin urmare doza este determinată individual pentru fiecare pacient.

Este necesară monitorizarea continuă a dozei. Acestea sunt utilizate pentru prevenirea trombozei, prevenirea accidentului vascular cerebral la pacienții cu risc crescut, precum și după tratamentul inițial cu heparină.

În timpul terapiei este necesară monitorizarea periodică a timpului de protrombină (PT) și a raportului internațional normalizat (INR).

Durata terapiei este determinată individual, iar la unii pacienți poate dura ani de zile, chiar și pe viață.

Cel mai frecvent efect secundar cu anticoagulante sângerează, în caz de supradozaj cu heparină, se folosește sulfat de protamină, iar în cazul supradozajului coagulant oral, vitamina K este utilizată ca antagonist (în special forma K1).

O serie de medicamente din diferite grupuri farmacologice pot afecta efectul anticoagulantelor.

Agenții care cresc efectul anticoagulant al anticoagulantelor cumarinice includ antiinflamatoarele nesteroidiene, un număr de antibiotice și chimioterapice (penicilină, cefalosporine, sulfonamide, metronidazol, doxiciclină, macromilină).

Agenții care reduc efectul anticoagulant al warfarinei și acenocumarolului sunt barbituricele, rifampicina, alimentele bogate în vitamina K, alcoolul, hipotiroidismul (hipotiroidismul).

Cu efect anticoagulant crescut există un risc ridicat de hemoragie, în timp ce cu efect anticoagulant suprimat riscul de tromboză este semnificativ.