Dr. Alexandra Ignatova | 5 februarie 2018 | 0

fluxului sanguin

Trombi, tromboze și embolii - termeni din ce în ce mai publicați și cu siguranță încărcați cu o doză abundentă de negativitate Cei cu o mai bună înțelegere a problemei pot spune că acestea sunt cheaguri care înfundă vasele de sânge și provoacă daune - și, în general, nu sunt departe de adevăr.


Această explicație aparent simplă ridică întrebări suplimentare - de unde provin aceste cheaguri, se mișcă și dacă da - unde au mers?


În orice caz, tromboza este un proces de boală. După cum știm, când ne rănim și sângerăm, mai devreme sau mai târziu se formează un cheag la locul plăgii. Tromboza ca mecanism este foarte asemănătoare cu acest proces normal, dar cu clarificarea importantă pe care o dezvoltă în locul greșit.

Cum se formează cheaguri de sânge

Există încă multe necunoscute în medicină, dar tromboza nu este una dintre ele - factorii pentru formarea ei au fost descriși acum mai bine de 100 de ani într-un scurt postulat cunoscut sub numele de triada lui Rudolf Wirhof. Potrivit acestuia, tromboza se datorează a trei grupuri principale de factori - afectarea peretelui vascular, tulburări hemodinamice și coagulare crescută a sângelui.

  • Deteriorarea peretelui navei este discutat ca cel mai important și chiar autosuficient factor pentru tromboză.

Pereții vaselor de sânge sunt alcătuite din mai multe straturi - endoteliul interior, subendoteliul (țesutul conjunctiv de sub acesta), stratul muscular și stratul exterior. Endoteliul joacă un rol deosebit de important, deoarece nu este doar o acoperire pasivă și peretele vasului. Celulele sale sunt implicate activ în reglarea locală a fluxului sanguin, precum și în echilibrul dintre factorii implicați în coagularea și descompunerea cheagurilor.


Deteriorarea celulelor endoteliale, pe de o parte, reduce secreția lor de substanțe care împiedică coagularea sângelui. Pe de altă parte, sângele din vase intră în contact cu colagenul din stratul subendotelial.


Acesta din urmă este un punct important care în mod normal (în caz de traumă, de exemplu) ar semnala corpului că vasul este rănit și că trebuie format un cheag de sânge la locul acestuia pentru a preveni pierderea de sânge.


În mod logic, se pune întrebarea - ce doare atât de delicat endoteliul vasului? Asta ar putea fi placa aterosclerotică. Chiar și în absența unei astfel de patologii, microtraumatisme poate fi cauzată și de hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), substanțe toxice (fum de tutun), colesterol ridicat, complexe imune etc.

  • Tulburări hemodinamice - în modul în care sângele se mișcă. Ca de obicei, media aurie este cea mai bună - atât fluxul prea lent, cât și prea turbulent aduc daune. Acesta este un factor autonom, insuficient, important pentru tromboză.

Sângele nu este doar niște lichide roșiatice. Este alcătuit dintr-un ingredient lichid și diverse molecule și celule dizolvate în el. Diluarea lor în sânge nu este absolut omogenă și în hematii în mișcare normală, eritrocitele și leucocitele ocupă o poziție centrală, trombocitele sunt situate puțin mai periferic, iar cel mai periferic sânge în contact cu endoteliul nu conține celule.


Orice modificare a fluxului sanguin perturbă acest aranjament și are consecințe. Când încetinirea fluxului sanguin - stază - se creează condiții pentru sedimentarea și aglutinarea celulelor de pe endoteliu. Mai mult, mișcarea lentă a sângelui nu permite spălarea aglutinării inițiale a trombocitelor. O astfel de întârziere apare în insuficiența cardiacă (funcția insuficientă de pompare a inimii), în repausul prelungit la pat în cazurile de bolnav grav, precum și în zona vaselor dilatate - cum ar fi varicele.


Opusul este adevărat flux de sânge turbulent, învolburat. Se observă în zone cu tulburări vasculare - cum ar fi anevrisme arteriale, vene varicoase după dilatare, precum și în inimă în defecte ale valvei. Cu o astfel de mișcare a sângelui, armonia fluxului este perturbată și din nou unele dintre celule vin în contact cu endoteliul și dobândesc o tendință de aglutinare. În plus, aceste mișcări de vortex pot provoca, de asemenea, microtraumatisme celulelor endoteliale.

  • Creșterea coagulării sângelui se poate datora atât intensificatorilor de coagulare, cât și activității reduse a sistemului fibrinolitic responsabil de degradarea trombului.

Primul se poate datora bolilor hematologice cu număr crescut de celule din sânge, a factorilor de coagulare din cauza leziunilor grave, cum ar fi intervenții chirurgicale severe, arsuri și multe altele. Colesterolul ridicat activează sinteza substanței tromboxan A2, care susține agregarea trombocitelor și, prin urmare - tromboza.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.