Principalele cauze ale accidentului vascular cerebral pot fi rezumate ca tromboză, embolie, hipoperfuzie cerebrală, tromboză venoasă și hemoragie intracerebrală. Nu este exclusă, în unele cazuri rare, etiologia combinată pentru apariția infarct cerebral. Conform motivele a condus la dezvoltarea bolii, se iau măsuri adecvate de tratament și proceduri de reabilitare.

3.1. Tromboză

cerebral

Accidentul vascular cerebral trombotic se dezvoltă ca urmare a unui tromb (un cheag de sânge) care se formează de obicei în jurul plăcilor aterosclerotice. Pe măsură ce blocajul arterelor cerebrale are loc treptat, debutul simptomelor accident vascular cerebral trombotic este incet. Trombul în sine (chiar dacă nu provoacă ocluzie) poate duce la un accident vascular cerebral embolic dacă trombul se rupe. Două tipuri de tromboză pot provoca un accident vascular cerebral:

- Boala marilor vase cerebrale, inclusiv carotidele comune și interne, arterele vertebrale și cercul Willis. Bolile care pot duce la formarea trombului în vasele mari sunt ateroscleroza, vasoconstricția, disecția aortică, artera carotidă sau artera vertebrală; boli inflamatorii ale peretelui vascular (arterita Takayasu, arterita cu celule uriașe, vasculită), vasculopatie neinflamatoare, boala Moyamoya și displazia fibromusculară.

- Boli ale vaselor de sânge mici - ramuri ale cercului Willis, arterei cerebrale medii, trunchiului și arterelor provenind din partea distală a arterei vertebrale și a arterei bazilare. Bolile care pot duce la formarea cheagurilor de sânge în vasele mici de sânge ale creierului sunt lipohialinoza, degenerarea fibrinoidă și microateromul.

Anemia falciformă poate determina lipirea celulelor sanguine, înfundând un vas de sânge și, de asemenea, duce la un accident vascular cerebral.

3.2. Embolie

Accidentul vascular cerebral embolic se caracterizează prin blocarea fluxului sanguin într-una din arterele cerebrale de către un embol arterial, care este o particulă care circulă în circulația arterială de diferite origini. Un embol este cel mai frecvent un tromb, dar poate fi alcătuit și din alte substanțe, inclusiv grăsimi (cum ar fi măduva osoasă dintr-un os rupt), aer, celule canceroase sau emboli bacterieni (cel mai frecvent cauzate de endocardita infecțioasă). Deoarece embolul provine dintr-o altă parte a corpului, terapia topică are doar un efect temporar. Prin urmare, este necesar să se identifice sursa embolului în timp util. Deoarece blocarea fluxului sanguin de către embolus apare brusc, simptomele accident vascular cerebral embolic apar cu greutatea lor maximă de la bun început. În plus, simptomele pot fi tranzitorii, ceea ce se explică prin resorbția parțială a embolului și transferul acestuia într-o altă locație, mai departe în fluxul sanguin.

Embolii provin cel mai adesea din inimă (în special în fibrilația atrială), dar pot proveni și din orice parte a arborelui arterial. În embolia paradoxală, tromboza venoasă profundă poate emboliza și trece printr-un defect al septului atrial și interventricular al inimii către circulația cerebrală.

Cauzele cardiace ale emboliei pot fi împărțite în cele cu un risc ridicat de embolie și un risc scăzut de embolie:

- risc ridicat - fibrilație atrială și fibrilație atrială paroxistică, boli reumatice ale valvei mitrale sau aortice, valve cardiace artificiale, sindrom sinusal bolnav, infarct miocardic recent, insuficiență cardiacă congestivă simptomatică cu o fracțiune de 3,3 excreție. Hipoperfuzie cerebrală

Hipoperfuzia cerebrală este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a fluxului sanguin către toate părțile corpului. Această afecțiune se datorează cel mai adesea insuficienței cardiace cauzate de stop cardiac sau aritmii sau scăderii debitului cardiac datorită infarctului miocardic, tromboembolismului pulmonar, tamponării pericardice sau pierderii acute de sânge.

Hipoxemia (cantitate redusă de oxigen din sânge) poate accelera hipoperfuzie. Deoarece reducerea fluxului sanguin acoperă întregul corp, toate părțile creierului pot fi afectate, în special zonele furnizate de arterele cerebrale mari. Fluxul de sânge către aceste zone nu trebuie să fie complet întrerupt, dar poate fi redus într-o asemenea măsură încât să apară leziuni ale creierului.

3.4. Tromboza venoasă

Tromboza sinusului venos cerebral poate duce la accident vascular cerebral datorită creșterii locale a presiunii venoase care depășește nivelul arterial.

3.5. Hemoragie intracerebrală

Hemoragia intracerebrală apare în arterele mici sau arteriolele și se datorează de obicei tensiunii arteriale crescute, malformațiilor vasculare intracraniene (inclusiv angiom cavernos sau malformații arteriovenoase), angiopatie cerebrală amiloidă sau infarcte cerebrale, la care hemoragia s-a produs secundar. Alte cauze potențiale ale hemoragiei cerebrale sunt traumatismele, tulburările de coagulare a sângelui, angiopatia amiloidă, abuzul de droguri (amfetamină, cocaină). Hematomul tinde să se extindă până când țesuturile din jur îi limitează creșterea sau până când apare decompresia prin golirea acestuia în sistemul ventricular sau lichidul cefalorahidian. O treime din Hemoragie intracerebrală localizată în ventriculii cerebrali, hemoragia intracerebrală se caracterizează printr-o mortalitate de 44% după primele 30 de zile, mult mai mult decât accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragia subarahnoidiană.

3.6. Accident vascular cerebral liniștit

Accidentul vascular cerebral silențios este un atac de cord în care nu apar simptome, iar pacienții, de obicei, nici nu își dau seama că au avut un accident vascular cerebral. Deși nu provoacă simptome, un accident vascular cerebral silențios dăunează în continuare creierului și pune pacientul într-un grup cu risc crescut de a dezvolta atât un atac ischemic tranzitor, cât și un accident vascular cerebral sever. În mod similar, pacienții au prezentat severe accident vascular cerebral, sunt, de asemenea, expuse riscului de lovituri tăcute. Loviturile silențioase cauzează de obicei leziuni care pot fi detectate prin imagistica prin rezonanță magnetică. Se consideră că accidentele vasculare tăcute apar de aproximativ 5 ori mai des decât cele simptomatice. Riscul de accident vascular cerebral silențios crește odată cu gofinitec, dar poate afecta mai multe persoane tinere și copii, în special cei cu anemie acută.