documentat

  • Informații
  • Simptome
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Angina pectorală cu spasm documentat include angină variantă. Angina varianta, mai rar denumita angina princemetala, angina vasospastica, angina inversa sau vasospasmul arterei coronare, este o varianta rara a anginei cauzata de un spasm in artera coronara. Un spasm este o îngustare bruscă sau temporară sau o strângere a unei părți mici a unei artere. Acest spasm duce la o situație temporară în care inima nu primește suficient sânge. Blocarea fluxului sanguin determină durerea toracică caracteristică asociată cu angina pectorală. Spre deosebire de alte forme de angină, varianta de angină apare în perioadele de odihnă, de obicei noaptea sau dimineața devreme.

Epidemiologie

Prevalența raportată a anginei vasospastice variază considerabil între studiile clinice, în mare măsură în funcție de locația geografică a populației studiate, precum și de criteriile utilizate pentru a testa și determina starea. În Statele Unite, incidența este printre cele mai scăzute din lume, cu aproximativ 4% dintre pacienții supuși angiografiei coronariene care prezintă dovezi de spasm focal (definită ca o reducere de 75% a diametrului arterei cu ergonovină).

În Franța, aproximativ 12% dintre pacienți au testat pozitiv pentru ergonovină, în timp ce în Japonia, unde provine cel mai mare număr de publicații despre vasospasmul arterei coronare, un procent pozitiv din test este în intervalul de 30%. Incidența vasospasmului arterei coronare poate crește în Japonia, cel puțin pe baza provocării spasmului prin administrarea de acetilcolină.

Vârsta la care apar simptomele este foarte variabilă, dar în medie pacienții au aproximativ 50 de ani la debutul simptomelor.

Se consideră că angina variantă este mai frecventă la pacienții de sex feminin, deși unele studii de prognostic sugerează o predominanță la bărbați. Un studiu realizat în 2012 pe pacienți coreeni a constatat că bărbații au mai multe șanse de a dezvolta vasospasm al arterei coronare ca răspuns la acetilcolina intracoronară. La femei, varianta de angină poate fi relativ mai frecventă la pacienții de rasă europeană (22%) decât la pacienții japonezi (11%).

În general, pacienții japonezi au mult mai multe șanse de a dezvolta vasospasm al arterei coronare decât pacienții caucazieni. Când au fost evaluați de aceeași echipă, pacienții japonezi au avut o rată de spasm de 3 ori mai mare decât pacienții caucazieni, deși cele două grupuri de pacienți au avut tonus coronarian bazal mediu similar.

Etiopatogenie

Mecanismele fiziopatologice care conduc la vasospasmul arterei coronare nu sunt încă pe deplin înțelese. Tonul arterial coronarian variază în mod normal în funcție de mecanismele fiziologice, dar gradul de vasoconstricție poate varia în cadrul unui spectru variind de la îngustarea nedetectabilă până la ocluzia arterială completă.

La unii pacienți cu vasoconstricție parțială, pot apărea simptome cu activități care depășesc pragul cererii de miocard. La alți pacienți, contracția poate fi atât de severă încât ischemia miocardică se dezvoltă în repaus. Mulți cercetători folosesc prezența ischemiei induse îngust ca prag pentru a defini vasospasmul clinic al arterei coronare, numită și angină vasospastică sau variantă de angină.

În multe cazuri, vasospasmul arterei coronare poate apărea spontan fără a identifica cauza. Factorii declanșatori cunoscuți ai spasmului la pacienții sensibili includ hiperventilația, consumul de cocaină sau tutun și administrarea de agenți provocatori precum acetilcolina, ergonovina, histamina sau serotonina.

Acest vasospasm al arterei coronare poate fi indus prin stimularea receptorilor alfa sau injecția intracoronară a neurotransmițătorului parasimpatic acetilcolina arată că există diferite mecanisme de acțiune.

Acetilcolina provoacă vasodilatație coronariană în arterele coronare sănătoase prin eliberarea de oxid nitric endotelial. Cu toate acestea, în arterele aterosclerotice, apare în schimb vasoconstricție. Pacienții cu vasospasm al arterei coronare par să aibă un vasoconstrictor îmbunătățit al acetilcolinei, precum și un răspuns îmbunătățit la efectele vasodilatatoare ale nitraților, o observație care este în concordanță cu un deficit de activitate endogenă de oxid nitric.

Astfel, se crede că deficitul de oxid nitric joacă un rol important în dezvoltarea vasospasmului arterei coronare. Acest lucru poate explica, de asemenea, relația dintre vasospasmul arterei coronare și creșterea îngroșării intime: deficitul de oxid nitric duce la creșterea activității vasoconstrictorilor puternici și stimulatori ai proliferării mușchiului neted vascular, cum ar fi angiotensina II și endotelina 1.

Mai multe polimorfisme genetice care compromit producția de oxid nitric endotelial s-au dovedit a fi semnificativ asociate cu vasospasmul arterei coronare. Unele s-au dovedit chiar a avea valoare prognostică, inclusiv polimorfism. Cu toate acestea, studii suplimentare care arată că nivelurile de oxid nitric nu sunt reduse la nivelul locurilor vasospasmului arterei coronare contestă primatul rolului său.

Mecanismele alternative (sau concomitente) ale vasospasmului arterei coronare includ activitatea crescută a fosfolipazei C. În plus, vasospasmul arterelor coronare este asociat cu markeri crescuți de stres oxidativ și inflamație, inclusiv niveluri de tioredoxină, proteină C reactivă și monocite. Unele caracteristici comportamentale (tipul de personalitate A, tulburarea de panică și anxietatea severă) au fost, de asemenea, descrise ca fiind asociate cu vasospasmul arterei coronare.

Alți factori despre care se crede că sunt asociați cu dezvoltarea variantei anginoase includ:

  • hipercontractilitate inerentă a mușchilor netezi ai arterei coronare
  • prezența bolii coronariene aterosclerotice semnificative
  • scăderea activității sistemului nervos parasimpatic (care funcționează în mod normal pentru a dilata vasele de sânge)

Anumiți agenți au declanșat un atac de angină variantă. Acești agenți includ:

  • produse recreative (de exemplu, nicotina în tutun și alte forme, băuturi alcoolice, marijuana, cocaină)
  • stimulente asemănătoare catecolaminei (de exemplu, epinefrină, dopamină, diverse amfetamine)
  • ergonovină
  • medicamente parasimpatomimetice (de exemplu acetilcolină, metacolină)
  • medicamente antimigrenă (de exemplu, diferiți triptani)
  • medicamente chimioterapeutice (de exemplu 5-fluorouracil, capecitabină)

În plus, hiperventilația și practic orice stres emoțional sau fizic (de exemplu, expunerea la frig) suspectate de a provoca creșteri semnificative ale nivelurilor de catecolamină din sânge pot provoca angină variantă.

Tablou clinic

Spre deosebire de pacienții cu angină pectorală secundară aterosclerozei arterei coronare, persoanele cu angină variantă sunt de obicei mai tineri și au mai puțini factori de risc pentru boala coronariană, cu excepția fumatului, care este un factor de risc comun și foarte important.în ambele tipuri de angină. Pacienții au de obicei episoade recurente de inexplicabile (în absența stresului și care apar în somn sau dimineața devreme) dureri toracice, cefalee ușoară, transpirație excesivă și/sau toleranță redusă la efort, care, spre deosebire de angina pectorală, de obicei nu progresează spre infarct . Spre deosebire de cazurile de ateroscleroză asociate cu angina pectorală stabilă, aceste simptome sunt adesea lipsite de legătură cu exercițiile fizice și apar noaptea sau dimineața devreme.

Examenul cardiac al indivizilor cu variantă de angină este de obicei normal în absența simptomelor actuale. Două treimi dintre acești indivizi au ateroscleroză paralelă a arterei coronare principale, dar aceasta este adesea ușoară sau disproporționată față de severitatea simptomelor lor. Persoanele care au ateroscleroză pe bază de ocluzie care este egală cu/mai mare de 70% într-o singură arteră coronariană sau care implică mai multe artere coronare sunt predispuse să dezvolte o formă variantă de angină cu prognostic mai slab decât majoritatea celorlalte forme ale tulburării. La acești indivizi, dar și la un procent mic de indivizi fără ateroscleroză vizibilă a arterelor coronare, atacurile de spasm al arterelor coronare pot avea prezentări mult mai grave, cum ar fi convulsii, șoc și stop cardiac. De obicei, aceste prezentări reflectă dezvoltarea unui atac de cord și/sau aritmie cardiacă potențial fatală. Acestea necesită asistență medicală imediată, precum și discutarea prezenței și a regimurilor specifice de tratament pentru tulburarea lor.

Angina variantă ar trebui suspectată de un cardiolog atunci când:

  • simptomele individului apar în repaus sau în timpul somnului
  • simptomele individului apar într-un grup
  • o persoană cu antecedente de angină nu dezvoltă angină în timpul unui test de stres (varianta anginei este tolerantă la exerciții)
  • o persoană cu antecedente de angină pectorală nu a prezentat dovezi ale altor forme de boli de inimă
  • o persoană fără caracteristici ale bolii cardiace aterosclerotice a arterei coronare are un istoric de leșin inexplicabil

Pacienții care se plâng de dureri toracice trebuie verificate imediat pentru o electrocardiogramă anormală (ECG). Modificările ECG care sunt compatibile, dar nu indicative ale variantei de angină, includ mai degrabă o creștere decât o scădere a segmentului ST sau a unui segment ST ridicat plus o expansiune a undei R pentru a crea un vârf complex complex QRS unic, numit „curbă monofazică”. Asociat cu aceste modificări ale ECG, pot exista mici creșteri ale nivelului de enzime din sânge care marchează deteriorarea inimii, în special în timpul atacurilor prelungite. Unii indivizi cu alte variante tipice de angină pot prezenta depresie mai degrabă decât o creștere a segmentelor ST ale ECG în timpul durerii anginoase. De asemenea, pot afișa noi unde U pe ECG în timpul unui atac.

Un procent semnificativ dintre pacienții cu angină variantă au episoade asimptomatice de spasm al arterei coronare. Aceste episoade pot fi mult mai frecvente decât se așteptau, pot provoca ischemie miocardică (flux insuficient de sânge către părți ale inimii) și pot fi însoțite de tulburări de ritm cardiac potențial grave, adică aritmii. Singurele dovezi ale prezenței variantei de angină complet asimptomatice ar fi detectarea modificărilor de diagnostic prin electrocardiografie accidentală.

Diagnostic

Persoanele cu angină variantă au multe episoade nedocumentate de spasm asimptomatic al arterei coronare care sunt asociate cu un flux sanguin slab către părți ale inimii și aritmii cardiace neregulate și potențial severe ulterioare. În consecință, persoanele cu angină variantă ar trebui să fie evaluate periodic pentru aceasta, utilizând monitorizarea cardiacă ambulatorie pe termen lung.

Tratament

În timpul atacurilor acute, oamenii răspund, de obicei, bine la preparatele cu acțiune rapidă sublinguală, intravenoasă sau cu spray de nitroglicerină. Debutul ameliorării simptomelor ca răspuns la administrarea intravenoasă, care este utilizat în atacurile mai severe de angină pectorală, apare aproape imediat, în timp ce compozițiile sale sublinguale acționează în decurs de 1-5 minute. Formulările cu spray necesită, de asemenea, aproximativ 1-5 minute de acțiune.

Ca terapie de întreținere a anginei cu spasm documentat, comprimatele sublinguale de nitroglicerină pot fi luate cu 3-5 minute înainte de o activitate care cauzează angina la un procent mic de pacienți care suferă de angina pectorală rar și numai atunci când efectuează o astfel de activitate. Pentru majoritatea persoanelor afectate, medicamentele antianginale sunt utilizate ca terapie de întreținere pentru a evita atacurile de angină variantă. Blocanții canalelor de calciu din clasa dihidropiridinei (nifedipină, amlodipină) sau non-dihidropiridină (de exemplu verapamil, diltiazem) sunt considerați medicamente de primă linie pentru a evita atacurile de angină. Nitroglicerinele cu acțiune îndelungată, cum ar fi izosorbid dinitrat sau utilizarea intermitentă a nitroglicerinei cu acțiune scurtă (pentru tratamentul simptomelor acute) pot fi adăugate regimului de blocare a canalelor de calciu la persoanele care răspund optim la blocanții canalelor de calciu. Cu toate acestea, oamenii dezvoltă de obicei toleranță, adică rezistență, la eficacitatea formelor de nitroglicerină cu acțiune îndelungată utilizate în mod continuu. O strategie pentru a evita această dezvoltare este de a planifica perioade fără nitroglicerină între 12 și 14 ore între dozele de forme cu acțiune lungă de nitroglicerină.

Până la o cincime din pacienți pot continua să aibă vasospasm în ciuda terapiei medicale. Revascularizarea mecanică a fost utilizată cu succes la pacienții cu vasospasm rezistent din punct de vedere medical. Rapoartele distractive de stentare coronariană sugerează că o strategie percutanată poate fi aplicabilă la astfel de pacienți. Rezultatele pentru revascularizarea chirurgicală sunt variabile, dar, în general, operația de bypass pare să ofere beneficii clinice mai puțin de 50% dintre pacienți. Eficacitatea tratamentului chirurgical este mai mare la pacienții care au și leziuni aterosclerotice obstructive semnificative. Cu toate acestea, la pacienții fără obstrucție majoră, riscul de închidere precoce a grefei este crescut.

Pentru pacienții care continuă să aibă simptome sau semne semnificative de vasospasm coronarian, în ciuda terapiei medicale maxime tolerabile în care poate fi identificat segmentul afectat, stentarea coronariană poate fi luată în considerare de la caz la caz. Cu toate acestea, altoirea bypass-ului arterei bypass fără obstrucție trebuie rezervată pacienților cu ischemie care pune viața în pericol, care este refractară la terapia medicală maximă. La acești pacienți, adăugarea unei plexictomii complete la procedură poate oferi un beneficiu suplimentar.