rezumat

Boala Alzheimer este o boală degenerativă a creierului care se manifestă prin tabloul demenței, are propriile caracteristici clinice și morfologice și un curs progresiv. Conform debutului său, boala este împărțită în două subgrupuri principale - debut precoce (între 50 și 65 de ani) și debut tardiv (după 65 de ani).

Alzheimer este

Ce o provoacă?

Etiologia bolii este neclară. O serie de studii indică rolul incontestabil al factorilor genetici în dezvoltarea bolii Alzheimer. Există o acumulare de pacienți în anumite familii, precum și un procent ridicat de concordanță la gemenii identici.

În plus, unele boli genetice, cum ar fi sindromul Down, sunt asociate cu debutul precoce al demenței Alzheimer. Studiile genetice au arătat modificări ale cromozomului 21 la pacienții cu Alzheimer, care este același cromozom în care se observă trisomia în sindromul Down.

În boală există tulburări în producția de acetilcolină, care este unul dintre principalii neurotransmițători din sistemul nervos central.

O intoxicație cronică cu aluminiu și săruri de aluminiu este, de asemenea, discutată ca o cauză a bolii.

Care sunt modificările bolii?

Se crede că principalul motiv al manifestărilor bolii Alzheimer este amânarea așa-numitelor. plăci amiloide în țesutul cerebral. Amiloidul este o proteină care, dintr-un motiv necunoscut, se acumulează în unele structuri ale creierului și provoacă o defecțiune în funcționarea lor. Inițial, depozitele sunt extracelulare, dar ulterior acoperă terminațiile nervoase, perturbând în principal structura sinapselor.

Un alt mecanism patogenetic este producția redusă de ATP (adenozin trifosfat), care este un compus major care furnizează energie pentru procesele cerebrale. Ca rezultat, există schimbări grave în transportul și schimbul de ioni între neuroni și spațiul extracelular, invazia ionilor extracelulari intracelular, rezultând leziuni celulare și moarte.

Într-o etapă ulterioară, degenerarea țesutului cerebral este observată ca urmare a morții neuronale masive, care se corelează cu întreruperea ireversibilă și profundă a activității creierului.

Care sunt simptomele?

Pentru o mai mare comoditate și în scopuri didactice, evoluția bolii este împărțită în mai multe etape.

Caracteristicile primei etape sunt în principal tulburările de memorie. Afectează în principal memoria evenimentelor recente și memoria de fixare - cea care ne ajută să dobândim noi cunoștințe și abilități. În plus, există tulburări de orientare și percepție, precum și capacitatea de a lua decizii. Depresia este tipică. Durata acestei etape este de aproximativ 3 ani, dar poate fi semnificativ mai scurtă.

În a doua etapă, tulburările de memorie se adâncesc. Pacienții nu sunt capabili să navigheze în spațiu și timp, există tulburări grave în abilitățile de auto-îngrijire și comunicare. Pentru a efectua activități zilnice, pacienții au nevoie de ajutor, există confuzie și tensiune în relațiile psiho-emoționale. Durata etapei variază foarte mult - de la 1 la 8 ani (rar).

A treia etapă este ultima pentru boală și se caracterizează prin dezintegrarea nucleului personalității și pierderea tuturor funcțiilor psihosociale. Pacienții nu își pot controla rezervoarele pelvine, nu se hrănesc singuri și, din cauza pierderii drastice a țesutului nervos, procesele metabolice din organism sunt perturbate și pacienții pierd în greutate. Rezultatul afecțiunii este letal, de obicei în nebunie.

Cum se face diagnosticul?

În primul rând, cu ajutorul baremelor de testare este necesar să se înregistreze gradul de deficit cognitiv și progresia acestuia în timp. Aceasta înseamnă că testarea trebuie efectuată de mai multe ori pe an, deoarece dinamica tulburărilor din boala Alzheimer sugerează o înrăutățire relativ rapidă a afecțiunii. Este bine să o diferențiem de demență prin testarea prezenței unei stări depresive, datorită imaginii similare a funcțiilor cognitive afectate la pacienții deprimați. Pentru a fi siguri de diagnostic, este necesar să se demonstreze complexitatea declinului intelectual, care în alte condiții (de exemplu, accident vascular cerebral ischemic) este asociat doar cu o anumită funcție, cum ar fi vorbirea, înțelegerea vorbirii etc. Trebuie excluse alte cauze ale demenței - abuzul de alcool, boli vasculare, intoxicație, boli infecțioase ale sistemului nervos etc.

Studiile de imagistică ale creierului, cum ar fi tomografia computerizată și, în special, imagistica prin rezonanță magnetică sunt foarte utile. Aceste studii au arătat atrofie corticală semnificativă și dilatarea sistemului ventricular.

Ce poate merge rau?

În ceea ce privește diagnosticul diferențial, demența Alzheimer ar trebui să se deosebească de alte demențe grupate sub denumirea de degenerative (demență în boala Pick, Creutzfeld-Jakobs, boala Parkinson, coreea Huntingston etc.). demența vasculară. Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză a demenței, reprezentând aproximativ 50% din cazurile de declin intelectual secundar. Această boală începe la o vârstă relativ mai mică - 50 - 60 de ani, spre deosebire de demența vasculară, care începe de obicei după vârsta de 70 de ani. Cursul bolii Alzheimer este semnificativ mai rapid și se caracterizează prin implicarea timpurie a nucleului personalității. Nu există date privind riscul de boli cerebrovasculare și accidente cerebrovasculare. Spre deosebire de demența vasculară, în care simptomele cerebrale focale sunt frecvente, în demența Alzheimer, simptomele focale nu sunt observate. Scanarea CT a bolii Alzheimer relevă atrofia corticală masivă și dilatarea sistemului ventricular.

Cum se tratează?

În prezent nu există un tratament eficient pentru boala Alzheimer. Medicamentele utilizate au ca scop încetinirea dezvoltării simptomelor demenței și întârzierea cât mai mult posibil a stadiilor terminale ale bolii. În legătură cu teoria acetilcolinei a patogeniei bolii, care raportează o scădere a medierii acetilcolinei la pacienții cu Alzheimer, sunt utilizate medicamente care îmbunătățesc această mediere. Principalul grup de medicamente este blocantele enzimei responsabile de descompunerea acetilcolinei - acetilcolinei esterazei. Prin blocarea acestuia, crește nivelul mediatorului în țesutul cerebral, ceea ce duce la o oarecare îmbunătățire a stării pacienților. Cu toate acestea, terapia nu poate opri progresia bolii, care este în prezent ireversibilă.

Cercetările viitoare se concentrează pe căutarea unui vaccin și dezvoltarea de blocante ale secreției amiloide pentru a preveni depunerea de proteine ​​și acumularea de plăci.

Cum să te protejezi?

Din păcate, nu există metode și instrumente reale care să poată preveni apariția demenței Alzheimer. Sunt în curs diferite studii, care vizează clarificarea etiologică a bolii, care poate permite o prevenire adecvată.

Care sunt recomandările după diagnostic?

Este deosebit de important să se organizeze un program psihoterapeutic și de reabilitare adecvat și individual pentru pacienți. Este bine să includeți specialiști din diferite specialități - psiholog, neurolog, asistent social, asistent medical, care echipează și ajută pe deplin pacientul să fie mai integrat în societate și familie și să amâne cât mai mult momentul în care are nevoie de ajutorul altcuiva să-și desfășoare activitățile zilnice. În prezența unei astfel de patologii, este de o importanță capitală să lucrăm cu membrii familiei unor astfel de pacienți, cărora trebuie să li se explice natura bolii, necesitatea unei atenții mai mari pentru pacient, schimbări care apar în comportamentul iubitului lor unele și faptul că sunt inconștiente și neintenționate.