Dr. Radin Tsonev

acid clorhidric

Creșterea acidității stomacale este o afecțiune care însoțește gastrita, boala de reflux gastroesofagian (GERD), dispepsia ulcerativă și boala ulcerului peptic.

GERD este o boală caracterizată prin mișcarea inversă a conținutului gastric și duodenal prin sfincterul esofagian inferior către esofag. Cu această acțiune, conținutul acid al stomacului duce la deteriorarea părții distale a esofagului și a așa-numitelor. esofagita refrux.

Mecanisme de apariție
Există patru mecanisme principale pentru apariția GERB:
- Afectarea funcției sfincterului esofagian inferior (DES).
- Afectarea peristaltismului eficient al esofagului.
- Funcția afectată a rezervorului stomacului.
- Creșterea acidității.

Presiunea bazală normală în DES este mai mare decât în ​​stomac, dar în timpul somnului și după masă, precum și în prezența trăsăturilor anatomice (supraponderal), presiunea scade. Alte cauze ale scăderii tensiunii arteriale bazale în DES pot fi sarcina și prezența unei hernii hiatale.

Caracteristici clinice
GERD apare cu senzația de arsură caracteristică din spatele sternului, arsuri la stomac și eructații, iritații în gât, tuse inexplicabilă și crize de astm la pacienții de peste 30 de ani fără antecedente familiale, pete pe pernă din scurgerea conținutului gastric.

Gastrita cronică este o inflamație cronică a mucoasei gastrice care progresează și duce la afectarea permanentă a glandelor și la secreția gastrică afectată. Etiologia apariției gastritei cronice este, în primul rând, infecția cu Helicobacter pylori (CKD).

Continuăm să folosim pe larg clasificarea de la Sydney. Are aspect etiologic - gastrită CKD pozitivă sau negativă, endoscopică - edem, eritem, exudație, eroziuni, hiperplazie, atrofie, criterii topografice - antrale, corpus și pangastrite.

Datorită faptului că CKD se află în centrul parcelei, este principalul vinovat pentru gastrită, transmisă printr-un mecanism oral. Pătrunde liber prin mucusul gastric datorită anumitor enzime pe care le secretă, precum ureaza, care descompune ureea din sucul gastric, formând amoniac și bicarbonate, care îl protejează de efectele acide ale sucului gastric.

Acest lucru afectează și pH-ul mucusului gastric pe măsură ce crește. Odată ajuns în mucusul gastric, bacteria se leagă de fosfolipide și eliberează proteaze și fosfolipaze, care lichefiază mucusul și duc la o permeabilitate crescută a mucoasei subiacente. Difuzia din spate a ionilor H +, care afectează și epiteliul, este, de asemenea, crescută.

Patogenie
Baza patogeniei este echilibrul perturbat între factorii agresivi și de protecție ai mucoasei gastrice.
- Factori agresivi: acid clorhidric, pepsină, bilă, medicamente - aspirină, AINS, hormoni, CS, CKD.
- Protecție: barieră mucoasă, regenerare epitelială, aport de sânge, capacitate de neutralizare a bilei, secreție pancreatică și duodenală.

Protecția mucoasei gastrice este, de asemenea, determinată de factori interni, cum ar fi mucusul gastric, bicarbonatul, fluxul sanguin și regenerarea celulară. Bariera mucoasă ca factor de protecție major include mucusul gastric, membranele apicale ale epiteliului integumentar, celulele epiteliale superficiale, membrana bazală și alimentarea cu sânge a mucoasei.

Mucusul gastric conține 90% apă, glicoproteine, electroliți, peptide și lipide. Are un gradient de pH cu o valoare lumen scăzută (pH 2,36) și o valoare superioară a suprafeței epiteliale (pH 7,59). Acest lucru previne difuzia din spate a ionilor de hidrogen, care au un efect dăunător asupra mucoasei. Membrana celulară apicală are, de asemenea, un efect protector compus din lipoproteine, care previn și difuzia din spate a ionilor de hidrogen.

Regenerarea celulară (la fiecare 2-3 zile) și aportul bun de sânge sunt, de asemenea, mecanisme pentru protejarea mucoasei gastrice. Un alt mecanism important de apărare este cel al prostaglandinelor endogene. Acestea sunt sintetizate în mucoasa laminei proprii din acizi grași din dietă - PGE2 și PGI2. Inhibă secreția de acid clorhidric și pepsină, stimulează secreția de mucus și bicarbonat, cresc fluxul sanguin mucosal și îmbunătățesc regenerarea celulară.

Rolul celulelor parietale este de a secreta acid clorhidric către lumenul stomacului. În polul bazal al acestor celule există receptori foarte specifici - pentru acetilcolină, histamină, gastrină, prostaglandine, somatostatină. La contactul cu receptorul corespunzător al unui stimul dat, un mecanism în cascadă este declanșat în celulă prin transferul stimulului respectiv de către proteinele intramembrane. Există două tipuri de receptori - calciu (gastrină și acetilcolină) și receptori care utilizează AMP (histamină, somatostatină, prostaglandină E2).

Activarea protein kinazelor duce la stimularea enzimei Na-K-ATPaza (pompa de protoni), care schimbă H + intracelular și K + extracelular. În acest fel, se secretă ioni de hidrogen, care, atunci când sunt combinați cu clor, formează acid clorhidric. Cantitatea crescută de acid clorhidric se datorează și cantității crescute de celule parietale - hiperparietalism.

Obiectivele tratamentului
- Ameliorează durerea și alte simptome.
- Îmbunătățirea calității vieții.
- Epitelializarea eritemului sau a modificărilor erozive.
- Prevenirea recidivei.
- Prevenirea complicațiilor.

Când vorbim despre tratamentul afecțiunilor induse de acid, trebuie să ținem cont de faptul că primii au fost blocanți ai histaminei, care după legarea de receptorii celulei parietale prin stimularea adenil ciclazei duce la formarea AMPc și aciditate mare. Când s-au creat blocanți H2, această cascadă a fost întreruptă de inhibarea competitivă a histaminei. Aceasta inhibă atât secreția bazală, cât și secreția stimulată de acid clorhidric.

Benzimidazolii, ca primii reprezentanți ai inhibitorilor de protoni de până acum, nu au nicio alternativă, deoarece au cea mai puternică și durabilă supresie a secreției de acid clorhidric în 90% și oferă un pH peste 5,0. Omeprazolul a fost dezvoltat pentru prima dată, care inhibă adenozin trifosfataza de sodiu-potasiu, ceea ce duce la transportul final al H + în lumenul stomacului (Tabelul 1).

Indicații pentru tratament
- Ulcer gastric și duodenal.
- Eradicarea H. pylori.
- GERD cu esofagită erozivă.
- GERB neeroziv.
- Gastrita erozivă.

Indicații pentru eradicarea H. pylori, (Maastricht 2, 2000)
Eradicarea obligatorie în:
- Ulcer gastric sau peptic: (gastric și duodenal, activ și inactiv, inclusiv curs complicat).
- Limfom MALT.
- Gastrita atrofică.
- Tratamentul postoperator al cancerului gastric.
- Cu antecedente familiale de cancer gastric (rudă de gradul I).
- La cererea pacientului (după clarificarea indicațiilor de către medicul lor).

Indicații pentru eradicarea H. pylori, (Maastricht 3, 2000)
- Pacienți cu boli gastroduodenale:
- Boala ulcerului peptic.
- Limfom MALT.
- Pacienții cu gastrită atrofică.
- Rudele I gradul persoanelor cu cancer gastric.
- Pacienți cu JDA inexplicabilă.
- Pacienți cu purpură trombocitopenică cronică idiopatică.