atopica

1. Care este prognosticul dermatitei atopice?

Tendința de îmbunătățire după 3-7 ani și pubertate. În 25% din cazuri persistă după vârsta de 25 de ani, modificările eczemelor devenind mai localizate la nivelul membrelor și gâtului. În 3% din cazuri, eritrodermia se dezvoltă la început.

Următoarele criterii de prognostic pot ajuta medicul curant în evaluarea dezvoltării bolii.

  • debut precoce al bolii
  • prezența mâncărimilor severe
  • curs cronico-recurent
  • alte manifestări atopice
  • xeroză
  • infecții frecvente
  • eritrodermie
  • caracteropatie pronunțată

  • începutul târziu
  • dependență sezonieră
  • modificări ale pielii localizate
  • rezistență la infecții

2. Care sunt complicațiile dermatitei atopice?

  • infecție cu vaccin (eczema vaccinatum) sau virusuri herpetice (eczema herpeticum)
  • infecții cu virusul papiloma uman și molluscum contagiosum apar cu leziuni mai diseminate care sunt greu de eliminat
  • 3% dintre pacienți se dezvoltă eritrodermie atopică
  • complicații ale corticosteroizilor locali cu utilizare îndelungată și necorespunzătoare - atrofie a pielii, vergeturi, piodermă, infecții virale etc.
  • tahifilaxie la corticosteroizii topici este observat dacă nu este utilizat corespunzător

3. Care sunt regimurile medicamentoase?

Agenți antiinflamatori - corticosteroizii topici reduc inflamația leziunilor eczeme. Utilizarea unguentelor asigură hidratare. Vaselina albă este utilă pentru evitarea potențialei sensibilizări la conservanții utilizați în creme.

  • Hidrocortizon (Lipocrem locoid) - suprimă inflamația prin inhibarea migrației leucocitelor polimorfonucleare și reduce permeabilitatea capilară. Corticosteroid slab puternic și este medicamentul de alegere. Aplicați o peliculă subțire pe zona afectată de 2 până la 4 ori pe zi până când se obține un răspuns satisfăcător.
  • Betametazonă (Diprozona, Betnovate) - suprimă inflamația prin inhibarea migrației leucocitelor polimorfonucleare și reduce permeabilitatea capilară. Afectează producția de limfokine și inhibă celulele Langerhans. Corticosteroid puternic și este utilizat în psoriazisul rezistent la corticosteroizii cu potență scăzută. Aplicați un film subțire de 2/4 ori pe zi pentru a obține efectul.
  • Hidroxizina (Atarax, Neurolax) - antagonist al receptorilor H1 periferici. Inhibă acțiunea histaminei în partea subcorticală a SNC. Antihistaminic sedativ. 25-100 mg PO la fiecare 4-6 ore; să nu depășească 600 mg/zi. La copii 2 mg/kg/zi PO împărțit în 6-8 ore.
  • Difenhidramina (Benadryl N) - pentru ameliorarea simptomatică a simptomelor cauzate de histamina eliberată. 25-50 mg PO la fiecare 6-8 ore; să nu depășească 400 mg/zi. La copii 5 mg/kg/zi PO împărțit în 6 ore; să nu depășească 300 mg/zi.

Imunomodulatori - pentru tratamentul formelor severe de dermatită atopică în care terapia convențională nu are efect.

Antibiotice - cloxacilina sau cefalexina sunt utilizate pentru tratarea unei infecții stafilococice manifestate clinic. Dacă infecția este streptococică, se preferă cefalexina.

  • Cefalexină (Keflex) - cefalosporine de prima generație; inhibă creșterea bacteriană prin inhibarea sintezei peretelui bacterian; acțiune bactericidă împotriva microorganismelor cu creștere rapidă; utilizat pentru tratarea infecțiilor cutanate sau prevenirea intervențiilor minime.Suspendări 125 mg/5 mL și 250 mg/5 mL. 1-4 g/zi PO la fiecare 6 ore, la copii 25-50 mg/kg/zi PO la fiecare 6 ore.
  • Cloxacilina - pentru tratamentul infecțiilor cauzate de stafilococi producători de penicilinază. Poate fi utilizat ca terapie inițială pentru suspiciunea de infecție stafilococică. 250-500 mg PO la 6h. La copii 20 kg: 250 mg PO la fiecare 6 ore

4. Care este tratamentul dermatitei atopice?

Terapia include un set de măsuri legate de dietă, igienă, igienă și obiceiuri casnice pentru somn odihnitor și fotoprotecție.

Boala este tratată în regim ambulatoriu, dar în stadiile de exacerbare poate necesita tratament internat.

Hidratarea pielii:

Tacrolimus(FK506 local) este un imunomodulator aprobat în Japonia și Statele Unite. Studiile arată rezultate excelente comparativ cu placebo și hidrocortizon 1%. Absorbția este scăzută și nu se observă efecte secundare, cum ar fi atrofia pielii. Ocazional există o senzație de arsură după aplicare, care poate fi redusă prin aplicarea medicamentului numai pe pielea uscată. Acest efect dispare de obicei după 2-3 zile.

Metotrexatul și ciclosporina pot fi utilizate la pacienții cu boli severe și la adulți. Ciclosporina este mai eficientă, dar recidivele apar rapid după întreruperea tratamentului. Este necesară monitorizarea funcției renale și a hipertensiunii arteriale.

Dieta - evitați alimentele care provoacă reacții alergice acute (urticarie, anafilaxie). Cele mai frecvente reacții alergice sunt arahide, ouă, fructe de mare, soia, lapte și ciocolată.

5. Care este diagnosticul diferențial al dermatitei atopice?

Următoarele boli sunt luate în considerare în planul de diagnostic diferențial:

  • dermatită alergică de contact
  • dermatită iritantă de contact
  • lichen simplex chronicus
  • eczeme amorțite
  • psoriazis vulgar
  • scabie
  • tinea
  • dermatita seboreica.

Dermatita atopică este uneori dificil de distins de alte cauze ale dermatitei. În perioada neonatală și de alăptare, cea mai mare dificultate se distinge de dermatita seboreică. În dermatita atopică și dermatita seboreică, se observă crustae lacteae (cruste de lapte), care în dermatita seboreică sunt grase și gălbui. Xeroza și mâncărimea severă nu sunt caracteristice dermatitei seboreice. Aceasta din urmă se dezvoltă imediat după naștere, în timp ce dermatita atopică începe în a treia lună. Cele două boli trebuie diferențiate de psoriazis.

Scabia (scabia) este reprezentată de un exantem puternic mâncărim. Alți membri ai familiei au, de asemenea, mâncărime. Zonele afectate sunt zone umede și calde. La sugari, palmele și tălpile picioarelor sunt afectate. Fața este lipsită de proces patologic și pielea nu este uscată.

Dermatita alergică de contact din nichel la copii este dificil de distins de AD. Localizarea plăcilor (sub butoanele de nichel de pe haine) ajută la diagnostic, deși alergia la contact se poate răspândi și în alte părți ale corpului. Uscarea pielii și a feței sunt rare. AD începe de obicei mai devreme.

Copiii cu mâncărime severă și dermatită generalizată trebuie testați pentru depistarea bolilor congenitale de imunodeficiență (Job, sindromul Wiskott-Aldrich etc.) și fenilcetonurie.

Micoza pielii netede apare de obicei cu o singură placă, dar atunci când este diagnosticată greșit și tratată cu corticosteroizi topici provoacă dermatită diseminată.

6. Cum este diagnosticată dermatita atopică?

Williams și colab. dați următoarele criterii de diagnostic.

pacienți cu prurit

pacienți cu 3 sau mai multe dintre următoarele cicatrici:

  • care afectează pliurile pielii - zona cubitală, fosa sau gâtul popliteu
  • antecedente de astm sau febra fânului, precum și antecedente familiale
  • istoria pielii uscate în ultimul an
  • debutul bolii înainte de vârsta de 2 ani (nu se utilizează la copii sub 4 ani)

În 1980, Hanifin și Rajka au propus criterii pentru diagnosticul dermatitei atopice. Acestea includ numeroase criterii secundare, cum ar fi simptomul Hertoghe (înclinarea laterală a sprâncenelor), pliul Dennie-Morgan (pli suplimentar sub pleoapa inferioară) și alte cicatrici. Mulți autori pun la îndoială validitatea acestor criterii secundare.

  • testele de laborator sunt rareori necesare. Testarea alergiei și testul radioalergosorbent (RAST) sunt de mică importanță. Sindromul Wiskott-Aldrich este exclus de PKK.
  • evaluarea imunității celulare pentru a exclude sindroamele de imunodeficiență.
  • examen micologic - microscopie nativă a materialului din piele răzuită cu 30% KOH pentru a exclude tinea
  • examen histologic - biopsia este nespecifică și prezintă dovezi ale dermatitei acute, subacute sau cronice

7. Care este clinica pentru dermatita atopică?

Mâncărime persistentă și piele uscată sunt principalele simptome. Mâncărimea poate să nu fie vizibilă în primele câteva săptămâni de viață, dar părinții găsesc semne de zgârieturi la 3 luni. Examenul fizic a relevat xeroză (uscăciune), lichenificare și leziuni ezematoase. Acestea din urmă își schimbă locația și morfologia cu vârsta:

  • copilărie și copilărie timpurie - nou-născuții se nasc cu xeroză sau se dezvoltă în perioada neonatală. Xeroza implică adesea întregul corp, lăsând zona scutecului neafectată. La nou-născuți, leziunile se dezvoltă în zona pliurilor (cubitală și poplitee). Au un caracter eritematos și exudativ. După câteva săptămâni, leziunile sunt localizate pe obraji, frunte și suprafața extensoare a extremităților inferioare, unde se observă plăci eritematoase (eczeme). Leziunile pot să nu fie la fel de exudative ca în faza următoare și există cruste limitate. Scalpul este uscat și solzos. Zona capilarului este adesea implicată în dermatita scuamoasă pruriginoasă, care trebuie distinsă de dermatita seboreică. Lichenificarea nu este tipică pentru această perioadă.
  • copilărie - xeroza generalizată. Eczeme și leziuni exudative. Se observă adesea paloarea feței cu eritem și estompare în jurul ochilor. Pliurile flexorului - cubital și popliteu - sunt cel mai adesea afectate. Excoriațiile și crustele sunt un simptom comun.
  • adulți - leziunile devin mai difuze pe bază eritematoasă. Fața este adesea afectată. Pielea uscată și lichenificarea sunt exprimate. Este tipic un inel maroniu în jurul gâtului, care nu este întotdeauna prezent.

8. Care este etiologia și patogeneza dermatitei atopice?

Defect genetic, localizate pe cromozomii 11q13 sau 5q31, aceste date trebuie confirmate. Există adesea un nume de familie în AD.

Rezultatele de laborator sugerează defecte ale funcției celulelor TH2, ceea ce duce la creșterea producției de IL-4 și IgE. Excesul de IL-4 duce la scăderea nivelului de interferon și. Celulele reacționează cu antigenii din mediu și produc cantități mari de IgE.

Histamina serică este crescută și eliberarea sa din celule ca urmare a degranulării mastocitelor datorită reacțiilor antigen-anticorp.

Defecte în producția de lipide (ceramidele) stratului cornos duc la pielea uscată și la creșterea pierderilor de apă transepidermice. De asemenea, sunt implicate tulburări ale metabolismului prostaglandinelor. Xeroza cutanată permite penetrarea ușoară a antigenelor prin piele, provocând un răspuns anormal al interleukinei.

Pielea pacienților cu dermatită atopică este colonizată cu S. Aureus, care agravează boala, dar starea poate fi agravată de orice altă piele (Pityrosporum, Candida, Trychophyton) sau infecție sistemică.

Alergeni de mediu exacerba boala:

  • iritante de contact (săpunuri, solvenți, haine de lână, parfumuri etc.) reduc funcțiile de barieră ale epidermei și provoacă o reacție inflamatorie. aeroalergeni (acarienii casei, polenul etc.) induc eozinofilie periferică și niveluri crescute de IgE serice.
  • alergeni alimentari se încarcă în 1/3 până la Ѕ din copiii cu dermatită atopică. Cei mai frecvenți alergeni alimentari sunt ouăle, soia, laptele, grâul, peștele, midiile și arahidele, care împreună reprezintă aproximativ 90% din cazurile de dermatită atopică induse de alimente în studii dublu-orb, controlate cu placebo. Alergiile alimentare se diminuează în jurul vârstei de 1 an și nu este necesar să urmați diete restrictive pentru o perioadă lungă de timp.
  • stresul declanșează dermatita atopică la locurile terminațiilor nervoase cutanate activate de substanța P, peptida intestinală vasoactivă (VIP) sau de sistemul adenozin monofosfat ciclic (AMPc).

9. Ce este dermatita atopică?

Dermatita atopică este boala eczemelor cronice-recurente determinate genetic, care este cea mai timpurie componentă a complexului de simptome atopice, care include manifestări ale sistemelor respirator, digestiv și SNC, manifestate prin astm bronșic, rinită vasomotorie, urticarie, constipație, migrenă și caracteropatie atopică.

  • frecvență - afectează până la 9,9% din pacienții internați și 7,3% din pacienții ambulatori cu boli de piele în KDV-Sofia. Pacienții cu AD reprezintă aproximativ 0, 8, 1, 0% din populația bulgară.
  • rasă - boala este răspândită în întreaga lume, dar este mai frecventă în regiunile nordice, afectând toate rasele.
  • sex - bărbații sunt mai des afectați de conjunctivită vernaculară și atopică decât femeile.
  • vârstă - Dermatita atopică apare la orice vârstă, dar de cele mai multe ori începe la alăptare aproximativ 2-6 luni. 75% dintre indivizi au o îmbunătățire până la vârsta de 10-14 ani. 25% dintre pacienți continuă să aibă recidive pentru tot restul vieții. Manifestările bolii variază în funcție de vârstă.
  • turbiditate - boala nu pune viața în pericol.