Dr. Paola Abadjieva

Dermatita atopica sau eczema este o boală inflamatorie cutanată inflamatorie cronică-recurentă, caracterizată prin mâncărime intensă. Boala afectează 5% până la 20% dintre copii, aproximativ 60% dintre pacienți dezvoltând simptomele în primul an de viață și 25% între vârsta de unu și cinci ani. Etiologia și mecanismele fiziopatologice nu sunt încă pe deplin înțelese. Diverse mecanisme genetice, imunologice și factori de mediu sunt implicați în dezvoltarea bolii.


Terminologie

Numele ?eczemă? datează din 600 d.Hr., înseamnă? fierbe? și este expresia externă a modificărilor patologice odată cu dezvoltarea edemului intercelular (spongioză). Începând cu secolul al XIX-lea, eczema a descris diferite afecțiuni inflamatorii acute și cronice necontagioase ale pielii cu o manifestare clinică tipică (mâncărime, eritem, papule, vezicule, cruste), cu caracteristici dermato-histologice tipice și cele mai multe dintre ele bazate pe indivizi individuali. hipersensibilitate. În dezvoltarea istorică a terminologiei, clinicianul francez Besnier prezintă prima descriere comparativă a bolii ca prurigo diaetic ca boală cronică recurentă ereditară asociată cu rinită alergică și astm. Wise și Sulzberger au numit-o ulterior dermatită atopică.

În literatura anglo-saxonă termenii ?eczemă? și?dermatită?sunt utilizate în mod echivalent, utilizând unii autori ?dermatită? pentru variante mai acute, în timp ce pentru forme mai cronice ?eczemă?.

În 2003, WAO (Organizația Mondială pentru Alergii) a propus o nouă nomenclatură pentru bolile alergice, indiferent de implicarea organului țintă sau de vârsta pacientului, pe baza diferitelor mecanisme ale reacțiilor alergice. Această modificare este necesară pentru clinicieni, cercetători și pacienți pentru a evita concluziile incorecte, sfaturile de prevenire inutile și tratamentul ineficient. Apoi, când simptomele alergice se datorează anticorpilor izotipului IgE, se poate spune că au alergie mediată de IgE (rinoconjunctivită, astm, alergie alimentară, eczeme). În cazurile de alergie care nu este mediată de IgE, inflamația este cauzată de anticorpi ai izotipului IgG și de dezvoltarea complexelor imune (boală serică) sau de limfocite specifice alergenului (dermatită alergică de contact). În această legătură este definiția termenului ?atopie?ca tendință personală și/sau familială către hipersensibilitate și producerea de anticorpi IgE la contactul cu alergeni.

WAO propune termenul ?eczemă? pentru a fi utilizat pentru aceste boli de piele cu o anumită caracteristică clinică, care rezultă dintr-un defect determinat genetic al funcției de barieră a pielii. Atunci când inflamația subiacentă este dominată de reacții asociate cu anticorpii IgE, poate fi utilizat termenul de eczemă atopică (similar cu astmul - IgE alergic, non-IgE alergic și non-alergic). La copiii cu constituție atopică, inflamația subiacentă este dominată de reacții asociate anticorpilor IgE, iar apoi ar putea fi folosit termenul de eczemă atopică. În timp ce mecanismele imunologice sunt neclare (fără detectarea anticorpilor IgE), boala aparține grupului eczematic. Diferențierea eczemei ​​atopice de eczemele non-atopice este importantă în determinarea prognosticului. Copiii cu eczemă fără constituție atopică (45% până la 64%) sunt mai puțin expuși riscului de a dezvolta astm bronșic decât copiii atopici cu eczemă. Este posibil ca eczema non-atopică la copii să se dezvolte în eczema atopică (Fig. 1).

barieră pielii

Epidemiologie

Eczema atopicăpoate apărea la orice vârstă, dar cel mai adesea începe la vârsta de 3-6 luni. Boala se manifestă în primul an de viață la 35% până la 60% dintre copii și la grupa de vârstă până la cinci ani de la 47% la 85%. Există dovezi epidemiologice clare că boala a crescut din 1960 (2% -5%), în special în zonele urbane. Copiii din emisfera vestică se îmbolnăvesc mai mult decât cei din emisfera estică. Factorii de risc semnificativi pentru dezvoltarea bolii sunt starea alergică a mamei (eczeme și astm), infecțiile anterioare în timpul sarcinii, expunerea la alergeni diferiți (epiteliul animalelor, poluanții atmosferici și mai ales fumatul), statutul socio-economic ridicat.


Etiologie și patogenie

Etiopatogenia eczeme atopice este mult mai obscur decât cel al atopiei respiratorii. Există o anumită predispoziție genetică asociată cu funcția de barieră a pielii afectată și reactivitatea imunologică modificată. Descoperirea mecanismelor etiopatofiziologice merge în următoarele direcții:
? Funcția de barieră a pielii afectată („piele uscată”) - încă insuficient dezvăluită la nivel molecular.
? Echilibrul imunologic afectat între cele două ramuri ale celulelor Th1 și Th2 în direcția reactivității Th2.
? Creșterea producției de IgE.
? Sensibilitate la colonizarea microbiană și infecția pielii.
? Reactivitatea afectată a sistemului nervos autonom cu răspuns psihosomatic ulterior.

Cât de atopică este dermatita atopică? Care este rolul alergiilor în eczema atopică?
Problemele continuă să fie discutabile. Nu este încă clar dacă sensibilizarea la IgE este esențială pentru dezvoltarea eczemei ​​atopice, dacă testul prick și CREŞTERE nu numai că sunt un epifenomen datorat atopiei respiratorii concomitente, în plus, IgE specifică alergenului nu poate fi detectată la unii pacienți. Pe de altă parte, detectarea receptorilor IgE pe celulele dendritice epidermice la pacienții cu AE, precum și un test epicutan pozitiv cu alergeni inhalatori susțin implicarea IgE în patogenie.

În ultimii ani, au existat dovezi, în special în cazuri foarte severe, că AE poate fi asociată cu un răspuns autoimun. Descoperirea autoanticorpilor din clasa IgE împotriva proteinelor epidermice oferă cercetătorilor motive să exprime un nou concept al evoluției AE în trei faze diferite, dar nu inevitabile pentru fiecare fază a pacientului.

Faza inițială a bolii este în condițiile intrinsec/ formă care nu este mediată de IgE începând cu copilăria timpurie. Această formă este probabil determinată genetic (numele de familie pentru alte boli inflamatorii cronice ale pielii, cum ar fi psoriazisul). În absența sensibilizării, forma intrinsecă/non-mediată de IgE poate fie să treacă, fie să persiste.
Aproximativ 70% din cazuri se pot dezvolta în a doua formă extrinsecă mediată de IgE, în funcție atât de baza genetică, cât și de factorii de mediu. Acestea sunt persoane cu risc de a dezvolta astm.
În a treia fază, pacienții cu formă mediată de IgE pot dezvolta IgE specifice împotriva autoalergenilor. Zgârierea repetată poate fi implicată în eliberarea acestor autoalergeni.


Factori provocatori - alimente, aeroalergeni, Staphylococcus aureus
Studiile epidemiologice au arătat că alergenii alimentari (ouă, lapte, soia, grâu, pește), adesea blamați, sunt implicați în patogenie, conform diferiților autori, la 4% până la 35% dintre copiii cu AE. Aeroalergenii, cum ar fi praful pentru animale de companie, acarienii sau produsele epidermice pentru animalele de companie, pot determina dezvoltarea sau agravarea AE. De asemenea, a fost demonstrată asocierea Staphylococcus aureus cu exacerbarea bolii. Colonizarea pielii afectate și neafectate cu Staphylococcus aureus, precum și anticorpii IgE antistafilococici detectați specifică implicarea sa în generarea inflamației alergice.


Diagnosticul și prezentarea clinică

Diagnosticul AE se face în primul rând pe baza observației clinice. AE trebuie suspectată atunci când există dovezi ale unui istoric personal sau familial de atopie (astm, conjunctivită alergică sau eczemă) la un copil cu debut precoce de dermatită facială recurentă sau cronică, suprafețe extensoare ale membrelor la sugari și copii mici sau implicare pe suprafețele flexoare, încheieturi, glezne în cele mai mari.
Leziunile inițiale la copiii cu AE fac obiectul discuției. Unii clinicieni cred că pruritul, unul dintre simptomele principale, este fenomenul primar, dar leziunile sunt observate și la sugari cu mai puțin de 2 luni înainte de posibilitatea coordonării divizării. Xeroza (pielea uscată) poate fi detectată la scurt timp după naștere și poate fi tulburarea epidermică inițială. Ca o manifestare a mâncărimii la o vârstă fragedă este frecarea feței și a corpului în cuverturi de pat. Mâncărimea se intensifică, mai ales după transpirație sau stres emoțional la copiii mai mari. Excoriațiile rezultate, precum și dezechilibrul imunitar duc la o susceptibilitate crescută la infecții bacteriene și virale.

Analize de laborator
În prezent, nu există teste de laborator definitive pentru diagnosticul AE.
Eozinofilia periferică favorizează statutul atopic în cazurile suspectate. Testele cutanate pentru diferiți alergeni la copii mici nu pot identifica declanșatorii semnificativi ai bolii. De exemplu, majoritatea copiilor prezintă alergii alimentare multiple în testarea alergiei cutanate, ceea ce nu este dovedit în testele de eliminare-provocare.
CREŞTERE și ELIZA la fel ca testele, au o valoare de diagnostic scăzută.
Copiii cu AE sunt supuși testelor alergice atunci când nu se ameliorează în timpul verii, fără un efect suficient al corticosteroizilor topici și cu suspiciune de alergie alimentară. Diagnosticul trebuie confirmat printr-un test de provocare nutrițională orală.

Ca toate bolile cronice, tratamentul AE este complex și complex.
Îmbunătățirea funcției de barieră a pielii și reducerea pierderilor transepidermice de apă este piatra de temelie a tratamentului. Este necesar să se evite potențialii factori declanșatori, precum iritanții de contact (detergenți, săpunuri cu pH alcalin, lână, îmbrăcăminte sintetică, praf de casă, fum de tutun), supraîncălzire, transpirație, aer rece cu umiditate scăzută, stres emoțional. Se recomandă să faceți baie zilnic pentru o perioadă scurtă de timp, cu apă călduță pentru a curăța potențialii iritanți și bacterii, utilizați produse de curățare cu pH neutru. Utilizarea emolienților imediat după baie („regulă de 3 minute”) Stabilizează stratul lipidic de suprafață al pielii și reduce și mai mult mâncărimea.


Tratament antiinflamator
Corticosteroizii topici sunt medicamentul ales în tratamentul AE. Pentru a evita efectele secundare la copii, sunt preferate preparatele cu potență scăzută, în special pentru leziunile de pe față, inghină și axile, aplicarea o dată sau de două ori pe zi, pe pielea umedă, pentru o perioadă scurtă de timp, urmată de odihnă folosind doar emolienți.
Inhibitorii topici de calcineurină (Tacrolimus, Pimecrolimus) sunt noua clasă de imunomodulatori nesteroidieni topici. Acțiunea lor este asociată cu blocarea diferiților mediatori ai inflamației alergice. Recomandat pentru eczeme ușoare până la moderate până la severe pentru o perioadă scurtă de timp sau intermitent pentru copiii peste 2 ani. Spre deosebire de corticosteroizii topici, aceștia pot fi folosiți pe față și în zonele intertriginoase.
Antihistaminice sunt aplicate pentru ameliorarea mâncărimii. De multe ori, preparatele clasice precum hidroxizina sunt mai eficiente decât preparatele mai noi.
Terapia antibacteriană este necesară în cazul unei infecții secundare. Aceasta este cea mai frecventă complicație și este suspectată la pacienții cu exacerbare și leziuni eczeme impetigoizate. Este necesar un curs de 7 până la 10 zile de antibiotice care vizează bacteriile cocale, precum și antisepticele topice.

Recomandări
O dietă specială nu este recomandată decât dacă testarea alergică, inclusiv testele de eliminare, a arătat necesitatea excluderii anumitor alimente din meniu.
Se recomandă efectuarea unui program normal de vaccinare cu o întârziere temporară a recidivei severe.
Se recomandă expunerea rezonabilă la soare și menținerea la înălțimi mari și pe plajă. Sportul nu se limitează la înot, urmat de un duș igienic și emolienți.
Alăptarea este recomandată în primele patru până la șase luni de viață pentru a reduce incidența reacțiilor alergice. (ESPACI - Societatea Europeană de Alergologie Pediatrică și Imunologie Clinică) și (ESPGHAN - Societatea Europeană de Gastroenterologie Pediatrică, Hepatologie și Nutriție).