terapia

Etiopatogenia AD

Dermatita atopică (AD, eczemă atopică, eczemă endogenă, neurodermatită) este o boală cronică recurentă, necontagioasă, inflamatorie și cu mâncărime intensă, care este cea mai timpurie componentă a complexului simptomului atopic, inclusiv astm bronșic, astm bronșic, astm și atopic caracteropatie. Aceasta este cea mai frecventă boală a pielii în copilărie și copilărie, în care fetele sunt mai des afectate decât băieții. La mai mult de 2/3 dintre pacienți, boala se manifestă până în al 5-lea an. În ultimii ani, incidența eczemei ​​atopice în țările scandinave, Elveția și Anglia a crescut. Un studiu efectuat pe mai mult de 1.000 de copii preșcolari (5-6 ani) din diferite zone din Germania a diagnosticat 12,9% dintre copiii cu eczemă atopică. În țara noastră, 1% din populația bulgară are dermatită atopică.

Există diverse ipoteze despre originea bolii. A fost identificată gena responsabilă de sinteza receptorilor localizați pe mastocite și celulele Langerhans care au afinitate pentru Ig E. Este localizată la loci 11 și 13 din cromozomul 11, foarte strâns legată de gena care este considerată purtătoare de atopie.

Majoritatea pacienților au pielea sebostatică, ihtiosiformă și xerotică. Se crede că există o activitate redusă sau absentă determinată genetic a enzimei delta-6-desaturază. Până la 70% dintre pacienți au o tulburare a metabolismului acizilor grași nesaturați. În patogeneza bolii există o perturbare a echilibrului dintre cele două tipuri de subpopulații de limfocite T-helper TH1 și TH2. Eozinofilele, celulele Langerhans, mastocitele, imunoglobulinele și citokinele sunt importante în fiziopatologia bolii. Datorită imunității celulare reduse, AD este însoțit de suprapunerea infecțiilor bacteriene și virale. Cea mai frecventă cauză este S. aureus, iar manifestările sunt diverse - foliculită, furunculoză, eczematizare, impetigo bulos [1].


Tablou clinic al AD

Potrivit multor autori, AD trece prin trei etape legate de vârstă:

Primul stagiu - de la 0 la 3 ani, așa-numitul eczema verum infantum. Apare cel mai adesea în primele luni de viață - între a treia și a șasea lună. Erupția începe pe față, este reprezentată de papule miliare, vezicule. Obrajii apar roșii cu o suprafață aspră neuniformă, creând senzația că există nisip sub piele. Erupțiile cutanate sunt întotdeauna simetrice.

Mai târziu, suprafețele extensoare ale antebrațelor, vițeilor și, în cele din urmă, ale corpului sunt afectate. La sfârșitul celui de-al treilea an, în mod spontan sau ca rezultat al terapiei, modificările eczemelor dispar sau boala progresează spre a doua etapă.

A doua etapă - între 3 și 10 ani, așa-numitul AD în copilărie. Se caracterizează printr-un curs sezonier cronico-recurent. Modificările eczemelor sunt grupate în plăci. Eflorescențele cutanate sunt reprezentate de eritem mâncărime - plăci scuamoase în jurul ochilor, gurii și nasului. Se observă excoriații, papule, cruste și eroziuni de zgâriere.

A treia etapă - asa numitul neurodermatită difuză. Apare după vârsta de 10 ani până la pubertate și aproximativ 25% din cazuri continuă cu un curs cronico-recurent până la sfârșitul vieții. Se agravează în lunile de primăvară și iarnă. Se caracterizează prin plăci de eczeme lichenificate cu relief pronunțat al pielii, cu cruste și excoriații.

Eritroderma poate apărea în toate etapele. În 30-50% din cazuri, boala este însoțită de rinită vasomotorie, astm bronșic sau bronșită astmatică. Astmul și dermatita apar alternativ - așa-numitul morbid de alterare al autorilor francezi. Palmele și tălpile picioarelor prezintă cheratodermie ușoară - așa-numitele palme atopice. Cataracta și cheratoconjunctivita se găsesc la 4% dintre pacienții cu AD severă. Atacurile de mâncărime severă apar în timpul somnului, la încălzire, transpirație, în contact cu haine de lână sau alergeni alimentari. Caracteropatia atopică este cea mai durabilă și intolerabilă remisiune a constituției atopice.


La începutul copilăriei, pacienții au activitate motorie pronunțată, neliniște, insomnie asociată cu intensitatea mâncărimii. Există o tendință la spasme respiratorii atunci când plângeți, "vânătăi". Copiii cu AD merg până la sfârșitul primului an și cei cu obiceiuri astenice - chiar mai devreme. Reacțiile lor sunt violente, comportamentul lor este imperativ și dezechilibrat. În vârstă preșcolară și școlară timpurie, copiii sunt neliniștiți, ușor distrași, au dificultăți de concentrare.

Există diferite forme clinice de AD: dermatită fesieră, forme seboreice, eczeme numulare, eczeme foliculare, eczematide, eczeme dishidrosiforme ale încheieturilor mâinii și altele. În 65% din cazuri, boala începe în copilărie și tinde să se amelioreze după 3, 7 ani și pubertate [2].

Criteriile de prognostic pentru AD sunt:

Pesimist:
1. Debutul precoce al bolii.
2. Prezența mâncărimilor severe.
3. Curs recurent cronic.
4. Xeroză.
5. Eritroderma.
6. Infecții frecvente.
7. Caracteropatie pronunțată.
Optimist:
1. Început târziu.
2. Dependența sezonieră.
3. Modificări ale pielii localizate.
4. Rezistența la infecții.
5. Lipsa caracteropatiei.

Terapia AD

Terapia include un set de măsuri legate de regim, dietă, îngrijire igienică și obiceiuri casnice pentru somn liniștit și fotoprotecție. Cel mai bun aliment pentru un copil cu AD este laptele matern, iar la o vârstă mai târziu - alimentele organice cu produse proaspete care conțin suficiente proteine ​​ușor digerabile, carbohidrați și grăsimi într-un raport adecvat. Cei mai frecvenți alergeni alimentari care agravează boala pot fi: conserve, pui de carne, ciocolată, nuci, nuci, alune, soia, fructe din sud, ouă, rareori lapte. Scăldatul nu trebuie să fie foarte lung și frecvent, deoarece apa îndepărtează grăsimea naturală a pielii și interferează cu protecția împotriva acidului. Apa fierbinte intensifică mâncărimea. La scăldatul întregului corp, se folosesc aditivi de baie și uleiuri, care redau pelicula uleioasă naturală a pielii. Îmbrăcămintea din lână nu trebuie lăsată să atingă pielea. Este necesar să preveniți acțiunea alergenilor praf de casă, animalele de companie cu păr, polen, precum și reducerea stresului și a tensiunii mentale. Căldura și transpirația agravează afecțiunile pielii. Atunci când alegeți o profesie pentru a evita cele care sunt asociate cu expunerea la umiditate, substanțe chimice, praf.


Terapia medicamentoasă a acestei boli include: emolienți, agenți antibacterieni, corticosteroizi, antihistaminici, agenți imunosupresori. De asemenea, sunt utilizați noi inhibitori ai citokinelor selective nesteroidiene ale celulelor, de ex. Elidel (cremă Pimecrolimus 1%) [3].

Tratamentul vizează utilizarea emolienților care reduc pierderea crescută de apă transepidermică. Stabilizează stratul lipidic de suprafață al pielii și au în plus un efect antipruriginos. Emulsiile de ulei în apă (M/V) sunt potrivite pentru terapie în faza acută a AD. Cremele și loțiunile hidrofile sunt cele mai eficiente [4]. În etapa cronică, se utilizează emulsii apă-în-ulei - V/M (creme lipofile).

Emolienții care conțin uree hidratează și mai mult pielea. Ureea este o substanță fiziologică. Este o fracțiune solubilă în apă din stratul cornos normal al pielii, produsul final în catabolismul proteinelor și are un efect antipruriginos. Are un efect hidratant de până la 8%, peste 10% are deja un efect cheratolitic [5].

Utilizarea regulată a produselor cu uree după contactul frecvent al pielii cu apa are un efect preventiv bun. Aceste preparate sunt utilizate pe scară largă în practica dermatologică: pentru terapia de intervale cu corticosteroizi topici în AD, ihtioză vulgară, eczeme ale mâinilor, psoriazis. Mai multe studii au publicat efectul ureei asupra creșterii penetrării corticosteroizilor topici. Emolienții uleioși precum vaselina duc la macerarea pielii, iar ureea - la hidratare. În bolile de piele, formele galenice și vehiculele medicamentelor topice sunt de mare importanță. O cerință importantă pentru emolienți este să fie plăcut, ușor de aplicat și să fie utilizat pentru o zonă extinsă a corpului, să fie non-alergenici și netoxici [6].

Principalele obiective ale terapiei AD sunt controlul mâncărimii și lupta împotriva pielii uscate. Succesul tratamentului se exprimă prin îmbunătățirea calității vieții pacienților.

Bibliografie

1. Zlatkov, N. și colab. Dermatita atopica. - Dermatologie și boli cu transmitere sexuală, 1997, 244-247.
2. Rajka, G. Terapia emolientă în dermatita atopică. - J. Dermatol. Tratament, 8, 1997, 519-521.
3. Bernhard, J. și colab. Supliment. Înțelegerea dermatitei atopice: Fiziopatologie și etiologie. - J. AADV, iulie 2001, 1, 1-68.
4. Arima, M. și colab. Analiza psihosomatică a dermatitei atopice utilizând un test psihologic. - J. Dermatol., 32, 2005, 160-168.
5. Darsow, U. și colab. Lucrare de poziție privind diagnosticul și tratamentul dermatitei atopice. - JEADV, 19, 2005, 286–295.
6. Swanbeck, G. și colab. Uree în tratamentul pielii uscate. - Acta Derm. Venerol., 1992, Supliment., 177, 7-8.

Autor: Dr. Elmira Nikolova - dermatolog, Centrul Regional de Oncologie - Sofia