· Diabetul de tip 2 este o boală metabolică poligenică cu excreție, care este provocată de o dietă bogată în grăsimi, supraponderalitate și stil de viață necorespunzător

diabetul

· Baza sa fiziopatologică este progresia rezistenței la insulină cu dezvoltarea insuficienței celulare beta compensatorii și scăderea/absența ulterioară a secreției de insulină

· Incidențele patologiei au crescut de 10 ori în ultimul deceniu pentru unele populații, între 8 și 45% din diabetul la copii fiind de tip 2, comparativ cu 4% pentru aceeași patologie înainte de 1990.

· Diagnosticul se face cel mai adesea în jurul celui de-al 10-lea an de viață al copilului sau în mijlocul pubertății

· Terapia trebuie să se concentreze pe dietă/exerciții fizice, dar poate necesita utilizarea metforminei și/sau insulinei

· Aproximativ 25% dintre pacienți ratează diagnosticul, iar 6% dintre pacienți nu fac deloc acest diagnostic

· Copiii supraponderali ar trebui să fie testați la fiecare 2 ani pentru determinarea nivelului de glucoză în repaus alimentar.

· Complicațiile micro- și macrovasculare corespund gradului și duratei hiperglicemiei

Deși rare în acest tip de diabet, poate apărea o catastrofă metabolică care necesită administrarea imediată a insulinei, a fluidelor și a ajustării echilibrului electrolitic:

· Cetoacidoza diabetică se caracterizează prin hiperglicemie, cetoză și acidoză metabolică severă și este o consecință atât a lipsei de insulină, cât și a activității crescute a hormonilor anti-insulinici de reglare - observată la 5% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 dezvoltat înainte de 18, primul anul de viață al pacientului

· Coma hiperglicemică hiperosmolară se caracterizează prin hiperosmolaritate sanguină, hiperglicemie excesivă și acidoză metabolică ușoară - mortalitatea este de aproximativ 15%

· Diabetul de tip 2 este o boală metabolică poligenică care este precipitată de factori de mediu, cum ar fi o dietă bogată în grăsimi, supraponderalitatea și un stil de viață necorespunzător.

· De obicei, apare un debut brusc, care este precedat de o lungă perioadă asimptomatică

· Defectul metabolic principal este rezistența la insulină, care suprimă activitatea lipazei, glucotoxicitatea și disfuncția supremă a celulelor beta.

· Copiii cu diabet zaharat de tip 2 au cel mai adesea vârste cuprinse între 10 și 19 ani, adesea supraponderali și au un istoric familial pozitiv de rude de primă sau a doua linie cu diabet.

· Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 timpuriu au un control glicemic slab în ciuda măsurilor terapeutice adecvate

· Există un risc ridicat de apariție a complicațiilor macro și microvasculare la copiii cu diabet zaharat de tip 2: nefropatia este mai frecventă aici decât retinopatia

· Controlul glicemic, normalizarea greutății corporale și creșterea activității fizice a pacientului sunt principalele obiective terapeutice

· Și la copii, diabetul de tip 2 este o patologie care poate fi prevenită

Cele mai frecvente motive:

· Pacient supraponderal - observat la 85% dintre copiii diagnosticați

· Scăderea activității fizice

Cauze rare:

· Funcția de celule beta afectată

o Diabetul zaharat de tip inițial de absolvire la pacienții tineri: tip 1-6

· Acțiune afectată a insulinei

o Rezistență la insulină de tip A

o Sindromul Robson-Mendenhall

o Diabetul lipoatrofic

o Traumatism pancreatic

o Diabetul tropical de tip G

o Neoplazie pancreatică

o Fibroza chistică

o Pancreatopatie fibrocală

o Sindromul Cushing

o Sindromul carcinoid

o Sindromul polendocrin autoimun

· Diabetul zaharat de tip 2 indus de medicamente la copii:

o Preparate alfa-adrenergice

o Hormoni tiroidieni

o Acid nicotinic

o Contraceptive orale

o Rubeolă congenitală

· Diabetul zaharat de tip 2 pe bază genetică la copii:

o Sindromul Down

o Sindromul Klineferter

o Sindromul Turner

o Sindromul tungstenului

o Ataxia lui Frederick

o Boala Huntington

o Sindromul Lawrence-Moon-Bledl

o Distrofia miotonică

o Sindromul Prader-Will

o Sindromul Alstrom

o Sindromul cocainei

o Boala de depozitare a glicogenului de tip I

o Sindromul Herman

o Deficitul de hormon de creștere izolat

o Boala Mahad

o Sindromul Stifman

o Prezența anticorpilor împotriva receptorilor de insulină

· Pacientul este supraponderal

· Raport înălțime/greutate 85%

· Dieta care conține în principal acizi grași saturați, acizi trans, alimente cu indice glicemic ridicat și conținut scăzut de fibre în acestea

· Scăderea activității fizice

· Istoricul familial pozitiv se găsește la 75% -100% dintre copiii cu diabet zaharat de tip 2

· Femeie: raportul fete/băieți este de 1,7/1

· Prezența rezistenței la insulină

· Rasa pacientului: predominant americani nativi și negri

· Diabetul gestațional matern

· Întârziere investigativă intrauterină

· Creșterea oboselii generale

· Slăbiciune musculară generală

· Poliuria moderată

· Polidipsie moderată

· Pierdere minimă sau deloc în greutate

· Deficiență de vedere

· Infecții frecvente ale tractului urinar sau infecții vaginale recurente

· Vindecare dificilă a rănilor

· Acanthosine nigricans la 85% dintre pacienți

· Creșterea peptidei C

· Seronegativitate pentru autoanticorpi împotriva insulinei, insulelor sau decarboxilazei acidului glutamat

· Cetonemie la 33% dintre pacienți

· Hiperlipidemie: cresc în principal trigliceridele

· Acanthosis nigricans: patologie cutanată care este anunțată aici cu rezistență la insulină

· Sindromul ovarului polichistic: caracterizat prin ovare polichistice mărite bilateral, hirsutism, amenoree secundară și supraponderalitate; Rezistența la insulină și acanthosis nigricans sunt, de asemenea, disponibile

· Diabetul zaharat de tip 1: este mai frecvent la copii, este dificil de diferențiat clinic, deoarece semnele și simptomele sunt aceleași

o Debutul neașteptat al prezentării clinice în diabetul zaharat de tip 2 are un debut mai gradual

o Pacienții sunt adesea prezentați pentru prima dată cu cetoacidoză și deshidratare

o Nivelurile de peptide C sunt mici aici sau nedetectabile

o Peste 90% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 au teste pozitive pentru anti-insulină, anti-insulă și anticorpi la glutamat acid decarboxilază, anti-tirozin fosfatază IA-2 și IA-2 autoanticorpi

· Diabet secundar: se dezvoltă atunci când o altă boală sau afecțiune determină pancreasul să producă insulină mică sau deloc

o Etiologia depinde de efectul asupra pancreasului unei alte boli subiacente, de exemplu fibroza chistică, administrarea anumitor medicamente sau expunerea la anumite toxine sau sindroame genetice.

o Când boala secundară este tratată cu succes, producția de insulină poate reveni la niveluri normale

o Diferențierea diabetului secundar de diabetul de tip 2 necesită o istorie aprofundată pentru a sugera prezența unei etiologii secundare

· Diabetul gestațional: apare la aproximativ 4% dintre femeile însărcinate

o Diabetul gestațional se dezvoltă în timpul sarcinii și este posibil să nu existe o prezentare clinică a hiperglicemiei

o La majoritatea pacienților, nivelul glucozei revine la normal după naștere

o Se observă cel mai adesea între săptămâna 24 și 28 de sarcină

o Frecvența patologiei crește odată cu înaintarea în vârstă a gravidei

o Simptomele, dacă există, sunt de obicei ușoare și nu pun viața în pericol

o Cu toate acestea, nivelurile ridicate de glucoză fetale riscă să dezvolte complicații perinatale, precum și să dezvolte diabet de tip 2 într-o etapă ulterioară a vieții copilului.

· Toleranță la glucoză afectată: aici avem un grup intermitent de pacienți care au niveluri de glucoză mai mari decât în ​​mod normal, dar nu suficient de ridicate pentru a îndeplini criteriile pentru diabet. Adesea, toleranța la glucoză afectată se numește „diabet”.

o Observată la pacienții cu obezitate severă

o Toleranța la glucoză afectată are prezența: rezistenței la insulină, hiperinsulinemie, hipertensiune și dislipidemie

· Nivelurile de glucoză plasmatică la jeun

· Glucoză plasmatică sau glucoză aleatorie la 2 ore după hrănire - utilizată pentru a stabili eficacitatea terapiei

· Hemoglobina glicată determină severitatea hiperglicemiei și oferă îndrumări pentru tratamentul patologiei