Expert medical al articolului

Distrofia retiniană apare ca urmare a disfuncției capilarelor terminale, a proceselor patologice din acestea.

maculară care

De-a lungul timpului, viziunea crepusculului este perturbată atât de brusc încât interferează cu orientarea chiar și pe terenul cunoscut și apare „orbirea nocturnă”, rămânând doar ziua. Aparatul retinal - aparatul vibrațional - moare complet. Viziunea centrală este menținută pe tot parcursul vieții, chiar dacă câmpul vizual este suficient de strâns (fața pare ca printr-un tub îngust).

Tratamentul degenerării pigmentare retiniene. Scopul principal este de a opri răspândirea incluziunii capilarelor terminale. Pentru a face acest lucru, aplicați multivitamine, acid nicotinic 0,1 g de 3 ori pe zi; preparate din partea mijlocie a glandei pituitare (intervale 2 picături 2 zile pe săptămână timp de 2 luni). Aplicați medicamente (ENCAD, heparină etc.), efectuați intervenții chirurgicale - revascularizare a coroidei. Stabiliți o dietă săracă în colesterol și purine.

Degenerarea minoră a retinei se dezvoltă în copilărie sau adolescență. Observă o scădere treptată a acuității vizuale, apare un scotom central. Boala este determinată genetic, are adesea un caracter ereditar familial. Distingeți următoarele tipuri principale de degenerescență maculară a uterului.

Distrofia știrilor. Cea mai bună boală - o distrofie bilaterală rară a retinei în regiunea maculară, care are forma unui focal rotund gălbui, similar cu un gălbenuș de ou pur cu diametrul de 0,3 până la 3 diametre ale discului nervului optic. Tipuri de boli ereditare Cel mai bun - autosomal dominant. Procesul patologic este localizat în macula.

Există trei etape ale bolii:

  • stadiul chistului vitelin;
  • exudativ-hemoragic, în care ruptura chistului, sângerarea și modificările exudative apar treptat în retină;
  • cicatrice atrofică.

Cursul bolii este asimptomatic, se găsește accidental la examinarea unui copil cu vârsta cuprinsă între 5-15 ani. Uneori, pacienții se plâng de vedere încețoșată, dificultăți în citirea textelor cu tipărituri mici. Acuitatea vizuală variază în funcție de stadiul bolii de la 0,02 la 1,0. Modificările în majoritatea cazurilor sunt asimetrice, bilaterale.

La al doilea nivel, se observă de obicei o scădere a acuității vizuale atunci când chisturile se rup. Ca urmare a resorbției și deplasării conținutului chistului, se formează o imagine a pseudohidroponiei. Hemoragia subretiniană și formarea membranei neovasculare subretiniene sunt posibile, rupturile și rupturile retinei sunt foarte rare, cu dezvoltarea sclerozei coroidiene.

Diagnosticul se bazează pe rezultatele oftalmoscopiei, angiografiei fluorescente, electroretoretografiei și electroculturii. Ajutorul pentru diagnostic se poate face prin examinarea altor membri ai rețelei. Nu există niciun tratament bazat patogen. În cazul formării membranei neovasculare subretiniene, se poate efectua fotocoagulare cu laser.

Degenerescența maculară viteliformă la adulți. Spre deosebire de boala lui Best, schimbările se dezvoltă la maturitate, sunt mai mici și nu progresează.

Boala Stargard și fundul galben (degenerescența maculară). Boala Stragardt este o degenerare a zonei maculare a retinei, care începe în epiteliul pigmentar și se manifestă ca o scădere bilaterală a acuității vizuale la vârsta de 8 până la 16 ani.

Mobilitatea apare în zona maculei și focalizarea este formată dintr-un „luciu metalic”. Boala a fost descrisă de K. Stargard la începutul secolului al XX-lea. Ca boală ereditară a zonei maculei cu o imagine oftalmoscopică polimorfă, care include „bronz rupt”, „ochi de taur”, atrofia coroidei și altele. Fenomenul „ochi de taur” oftalmoscopic văzut ca un centru întunecat, înconjurat de un inel larg de hipopigmentare, urmat de obicei de inelul gipergmentatsii. El a găsit o formă rară de distrofie cu pete galbene, fără modificări în zona maculară, caz în care între macula și ecuator se văd mai multe pete gălbui de diferite forme: rotunde, ovale, alungite, care pot fuziona sau pot fi localizate separat de fiecare alte. În timp, culoarea, forma și dimensiunea acestor pete pot varia. La toți pacienții cu boala Stargardt dezvăluit relativ scotomuri absolut centrale de diferite dimensiuni, în funcție de procesul de reproducere. Când distrofia câmpului vizual al petei galbene poate fi normală în absența modificărilor în regiunea maculară.

Majoritatea pacienților își schimbă vederea culorilor în funcție de tipul deuterinopiei, discromasia roșu-verde etc. În degenerescența maculară, vederea culorii poate fi normală.

Nu există un tratament bazat patogen. Este recomandat să purtați ochelari de soare pentru a preveni efectele nocive ale luminii.

Distrofia petei galbene a lui Francescetti se caracterizează prin prezența focarelor gălbui la capătul posterior al fundului. Forma lor este variată, variind de la un punct până la 1,5 cu diametrul discului optic. Uneori boala este combinată cu distrofia lui Stargard.

Degenerescența maculară involutivă are două forme: neexudativă („uscată”) și exudativă („umedă”). Boala apare la persoanele de peste 40 de ani. Este asociat cu modificări involuntare ale membranei Bruch, ale coroidei și ale straturilor exterioare ale retinei. Leziunile de dispigmentare și hiperpigmentarea s-au format treptat din cauza pierderii celulelor epiteliale pigmentare și fotorstseptorov. Perturbarea eliberării retinei din reînnoirea continuă a segmentelor exterioare ale fotoreceptorilor duce la formarea de druze - buzunare de supraîncărcare a produselor metabolice ale retinei. Forma exudativă a bolii asociate cu apariția membranei neovasculare a regiunii maculare subretinalyyuy. Vasele nou formate care invadează prin fisuri în membrana Bruch de către retina coroidală au în mod repetat hemoragii, sunt surse de depozite de lipoproteine ​​în fundul stomacului. Treptat membrana devine o cicatrice. În acest stadiu al bolii, acuitatea vizuală este semnificativ redusă.

La coacerea mare cu această patologie se utilizează medicamente antioxidante, angioprotectoare, anticoagulante. În formă exudativă efectuează coagularea cu laser a membranei neovasculare subretiniene.

Distrofia retronală generalizată ereditară

Degenerarea fotoreceptorului retinian tip diferit de moștenire, natura deficienței vizuale și imaginea fundului, în funcție de localizarea procesului patologic primar în diferite structuri: membrana Bruch, epiteliul pigmentar retinian, complexul epitelial pigmentar - fotoreceptori, fotoreceptori și retina internă. Distrofia retinei, atât localizarea centrală, cât și localizarea periferică, se poate datora unei mutații a genei rodopsinei și a perifirinei. În același timp, simptomul care unește aceste boli este orbirea de noapte staționară.

În prezent, sunt cunoscute 11 regiuni cromozomiale, care includ gene care mutațiile provoacă retinită pigmentară și pentru fiecare tip de caracteristică genetică a retinitei pigmentare variante alelice și non-alelice.

Distrofii retiniene periferice ereditare În aceste forme de distrofie retiniană, este afectată partea optic inactivă a retinei lângă linia rack. Nu numai retina și coroida, ci și cele vitroase sunt adesea implicate în procesul patologic în legătură cu care sunt numite „distrofii vitreochorioretinale periferice”.

Distrofia retiniană centrală ereditară

Degenerescența retiniană centrală (maculară) - o boală localizată în retina centrală, care se caracterizează printr-un curs progresiv, o imagine oftalmoscopică tipică și prezintă simptome funcționale similare: scăderea vederii centrale, afectarea vederii culorilor, scăderea componentelor conului ERG.

Pentru cele mai frecvente distrofii retiniene ereditare cu modificări ale epiteliului pigmentului și ale fotoreceptorilor se numără boala Stargardt, dilatarea pupilelor zheltopyatnistoe, distrofia vitelliformnuyu Best. O altă formă de distrofie maculară se caracterizează prin modificări ale membranei Bruch și ale epiteliului pigmentar retinian: druze dominante pe membrana Bruch, degenerare Sorsbi, degenerare maculară, care este asociată cu îmbătrânirea și alte boli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]