Dr. Ana Georgieva, MD
Clinica de ochi Zora - Sofia

Edemul macular (ME) este o îngroșare anormală a părții centrale a retinei. Apare ca urmare a creșterii permeabilității vasculare a capilarelor din jurul maculei, ceea ce duce la trecerea fluidului în straturile retinei. Un alt mecanism al ME este tracțiunea asupra maculei de către membranele vitroase sau epiretinale. Deoarece macula este partea retinei responsabilă de vederea centrală, edemul macular se manifestă în principal printr-o scădere a acuității vizuale. Alte manifestări ale ME pot fi metamorfopsia (distorsiunea imaginii) și micropsia (miniatură). Cele mai frecvente boli care cauzează edem macular sunt:

  • Boli vasculare - retinopatie diabetică, ocluzie retiniană venoasă.
  • Boli inflamatorii intraoculare - uveită, traume, afecțiuni postoperatorii.
  • Maculopatii de tracțiune - sindromul de tracțiune vitreomaculară, gaură maculară, pucker macular.

Edem macular diabetic (DME)

Date epidemiologice

DME se numără printre principalele cauze de orbire în rândul populației active din țările dezvoltate. Aceasta determină marea sa semnificație medicală și socio-economică. Incidența crescândă a diabetului zaharat (DM) sugerează că DME va continua să fie principala cauză a reducerii vederii și a afectării vizuale în viitor. În prezent, în lume există 285 de milioane de diabetici și aproximativ 14% dintre aceștia au edem macular diabetic.

DME afectează 20,1% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (DM), 13,9% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 neinsulinodependent și 24,4% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 diabet zaharat pe o perioadă de urmărire de 10 ani. DME este o manifestare comună a retinopatiei diabetice (DR) și poate duce la o reducere semnificativă a acuității vizuale. Se poate dezvolta în orice stadiu al DR, dar frecvența sa crește odată cu creșterea severității retinopatiei. Afectează 3-38% din ochi cu retinopatie diabetică neproliferativă și atinge o frecvență de 71% la ochi cu retinopatie diabetică proliferativă.

Patogenie

Ca urmare a hiperglicemiei cronice, se acumulează produse finale glicate ale metabolismului. Ele duc la ocluzia capilarelor mici ale retinei ca urmare a pierderii celulelor endoteliale vasculare, a pericitelor și a leucostazei induse. Celulele endoteliale ale vaselor sunt responsabile de menținerea barierei hemato-retiniene (CRB) și pierderea lor duce la creșterea permeabilității vaselor de sânge retiniene. permeabilitate. Ischemia retiniană, la rândul său, stimulează sinteza factorului de creștere endotelială vasculară (VEGF), care determină, de asemenea, o permeabilitate crescută a barierei hemato-retiniene și trecerea fluidului în țesutul retinian, provocând edem. Când edemul retinian afectează macula, acuitatea vizuală este redusă.

Lipoproteinele plasmatice trecute sunt depuse în interstițiul retinei sub formă de exudați uscați. Hipertensiunea arterială și retenția de lichide în insuficiența renală și proteinuria cresc presiunea hidrostatică în vase și, de asemenea, cresc fluxul de lichid în straturile retiniene.

Celălalt mecanism prin care hiperglicemia cronică determină DME este tracțiunea: ca urmare a destabilizării tracțiunii vitro-vitroase apare cel mai adesea atunci când este detașată incomplet de la suprafața maculei (tracțiune anteroposterioră) sau ca urmare a contracției membranelor epiretinale tangențiale tracţiune).

Diagnosticul DME

Oftalmoscopieeste metoda cea mai frecvent utilizată și cea mai accesibilă pentru diagnosticarea DME. Nu necesită echipament specializat și, prin urmare, poate fi efectuat atât de oftalmologi, cât și de medici generaliști. Cu toate acestea, această metodă este utilizată mai mult pentru screening și este aplicabilă numai în stadiile mai avansate ale bolii cu îngroșare semnificativă a retinei. Termenul „edem macular semnificativ clinic” este utilizat atunci când există îngroșare retiniană sau exsudat dur la o distanță de până la 500 μm sau un diametru papilar de la centrul maculei. Edemul macular definit în acest mod este o indicație pentru a începe tratamentul (Fig. 1).

FIG. 1. Fundus în retinopatia diabetică și DME

.

atunci când

Angiografia fluoresceinică (FA) este o metodă de vizualizare a vaselor de sânge ale retinei prin observarea mișcării colorantului fluoresceinic din acestea. În permeabilitatea vasculară normală, fluoresceina nu trece prin pereții vaselor de sânge. Navele cu permeabilitate afectată pot fi vizualizate direct pe FA, ceea ce sugerează indirect prezența edemului în macula. Sunt realizate o serie de fotografii ale fundului, care arată trecerea colorantului din vasele de sânge în țesutul retinian. Există trei tipuri principale de DME în FA - focal, difuz și cistoid. Distingerea lor este importantă datorită abordării diferite a tratamentului.

  1. FocalulDME se caracterizează prin prezența scurgerilor locale de fluoresceină în zonele din jurul capilarelor retiniene modificate patologic - cel mai adesea microaneurismele (Fig. 2).
  2. DifuzulDME este prezentat cu un flux de contrast mai omogen ca urmare a disfuncției CRB generalizate și a permeabilității anormale difuze a vaselor retiniene (Fig. 3).
  3. CistoidulDME este, de asemenea, rezultatul unui colaps generalizat al CRB, dar în acesta acumularea de lichid în retină este sub formă de spații separate (chisturi), care dau un aspect caracteristic petaloid al maculei FA.
  4. Maculopatie ischemicăpoate fi detectat doar pe FA și este prezentat cu o extensie a zonei avasculare foveale. Această afecțiune se caracterizează printr-o scădere accentuată a acuității vizuale și are un prognostic slab pentru vedere.

Dezavantajele oftalmoscopiei și FA sunt subiectivitatea lor, precum și incapacitatea de a detecta mici modificări inițiale ale DME. Ele nu pot fi utilizate pentru a cuantifica schimbările și, astfel, pentru a le urmări dinamica și nici pentru a vizualiza prezența tracțiunii vitreomaculare.

FIG. 2. Edem macular focal.

FIG. 3. Edem macular difuz.

Tomografie cu coerență optică (OCT)este o metodă de diagnostic rapidă, fără contact, neinvazivă, care realizează imagistica strat cu strat a maculei sub forma unei secțiuni transversale topografice cu o rezoluție foarte mare. Studiul oferă date cantitative, obiective și exacte cu privire la grosimea și morfologia maculei și este deosebit de valoros pentru detectarea precoce a DME și pentru monitorizarea dinamicii și rezultatului tratamentului. Această metodă poate fi, de asemenea, utilizată pentru a vizualiza tracțiunea pe macula de către membranele vitroase și epiretinale.

TTPM definește patru tipuri principale de DME - difuz, cistoid, tracțiune și detașare seroasă a neuroepiteliului.

Difuzul DME se prezintă TTPM ca îngroșare a maculei, dar fără prezența chisturilor. Această îngroșare poate fi asimetrică, în special în cazurile de edem focal și poate afecta doar anumite sectoare ale maculei.

DME cistoid este vizualizat ca îngroșare a maculei cu prezența unor spații optic goale (chisturi) de diferite dimensiuni, localizate în principal în straturile exterioare ale retinei. Acest tip de DME este o formă mai severă și avansată a bolii care este însoțită de pierderea țesutului nervos funcțional în macula. Se caracterizează printr-o pierdere mai severă a vederii și dificultăți de răspuns la tratament, ceea ce, de obicei, nu duce la o îmbunătățire semnificativă a acuității vizuale, mai ales atunci când edemul este de lungă durată. Prin urmare, detectarea precoce a DME este importantă pentru inițierea la timp a tratamentului, pentru a obține rezultate maxime.

DME de tracțiune este prezentat TTPM cu prezența unui haloid posterior dens și îngroșat, care este parțial aderent la suprafața maculei și exercită tracțiune asupra acesteia. Acest tip de DME este supus unui tratament chirurgical - îndepărtarea tracțiunii (Fig. 4).

FIG. 4. Imagine OCT a edemului macular cu tracțiune.

Tratamentul DME în general poate fi împărțit în laser, medical și chirurgical. Desigur, controlul optim al factorilor stării generale a pacientului este de o mare importanță: optimizarea valorilor hemoglobinei glicate și a stării lipidelor, tratamentul hipertensiunii arteriale și a obezității.

Tratamentul cu laser și-a dovedit de multă vreme eficacitatea. Conform ETDRS (Study Early Diabetic Retinopathy Study), fotocoagularea cu laser reduce riscul de pierdere severă a vederii cu 50%. În DME focal, coagulatele laser sunt aplicate local pe zona microaneurismelor care scurg. În DME difuz, acestea sunt aplicate în cerc, sub forma așa-numitelor. grilă în jurul maculei.

Rezultatul tratamentului cu laser nu apare întotdeauna imediat - inițial vederea poate scădea, dar pe termen lung pacienții care au fost supuși unui astfel de tratament au o vedere mai bună.

Tratament medicamentosde DME a intrat pe larg în practică în ultimii 8 ani. Injecțiile intraoculare cu inhibitori ai factorului de creștere vasculară - VEGF (Avastin, Lucentis, Eylea) au devenit un adjuvant important la tratamentul cu laser al DME. Aceste medicamente reduc exsudația vasculară și duc la resorbția edemului macular. Efectul acestui tratament este rapid, dar de scurtă durată, necesitând mai multe injecții consecutive. Cel mai frecvent utilizat regim este de trei injecții la intervale de o lună. Medicamentele anti-VEGF sunt adesea utilizate în combinație cu tratamentul cu laser pentru a spori și prelungi efectul terapiei.

Injecții intraoculare cu corticosteroizi sunt o opțiune pentru tratamentul DME în cazurile în care nu răspunde la tratamentul cu laser și anti-VEGF. Efectul lor în aceste cazuri se explică prin faptul că DME are și o geneză inflamatorie. Cele mai frecvent utilizate preparate sunt acetonida de triamcinolonă, acetonida de fluocinolonă și dexametazona. Pot fi administrate atât sub formă de injecții (Kenalog) (Fig. 5), cât și sub formă de capsule intraoculare cu efect depozit (Iluvien, Ozurdex), care eliberează medicamentul în doze timp de 6 luni.

FIG. 5. Injecție intravitreală.

Tratament chirurgical de DME se aplică în cazurile de geneză de tracțiune a DME, care sunt rezistente la tratament cu laser și medicamente. Operațiunea vitrectomie pars plan (PPV) este îndepărtarea îndepărtării vitroase și mecanice (peeling) a haloidului posterior și a membranelor care tracționează macula. În unele cazuri, la sfârșitul operației, gazul este plasat în cavitatea vitreală (SF6, C2F6) pentru a comprima macula pentru recuperarea mai rapidă a conturului său normal.

Cu toate acestea, uneori persistența pe termen lung a edemului duce la afectarea ireversibilă a țesutului retinian și, în aceste cazuri, în ciuda realizării unui rezultat anatomic al terapiei, nu se observă nicio îmbunătățire a vederii. Prin urmare, trebuie subliniată din nou importanța diagnosticului precoce și a tratamentului în timp util al DME pentru rezultatul bolii.