Expert medical al articolului

Encefalopatia alcoolică este împărțită în forme acute și cronice. Sunt posibile variante de tranziție între ele, dar nu au o semnificație clinică specifică. În encefalopatie, tulburările mentale sunt întotdeauna combinate cu boli sistemice somatice și neurologice, care ocupă un loc de frunte în tabloul clinic.

competentă

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Encefalopatii alcoolice acute

Leziunea organică a sistemului nervos central este de natură distrofică, care se datorează efectului toxic al alcoolului.

Motive

  • Utilizarea surogatelor pe alcool și lichide tehnice.
  • Gingii grele și lungi.
  • Leziuni organice ale creierului.

Patogenie

Patogeneza delirului alcoolic acut nu este pe deplin cunoscută, probabil că metabolismul neurotransmițătorilor sistemului nervos central și intoxicația severă, în special endogenă, sunt importante.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptome

Aceste condiții se caracterizează prin confuzia conștiinței cu amiena, delirul și tulburări neurologice severe.

[15], [16]

Encefalopatia lui Gay-Wernicke

Encefalopatia hemoragică cu curent subacut este rară. Întreruperea metabolismului vitaminei B1 joacă un rol major în patogeneza acestei boli. Fenomenele prodromale apar, de regulă, timp de 3-6 luni. Înainte de dezvoltarea psihozei și sunt prezentate de astenia rapidă a pacientului, pierderea în greutate, depresia acută a toleranței la alcool.

Debutul bolii este acut, de obicei după confuzia delirului. Debutul bolii este dominat de perioade de somnolență sau excitare stereotipă manifestate în spațiu limitat, precum și de halucinații și iluzii vizuale rare, fragmentare, statice. Pacientul poate striga uneori cuvinte individuale, mormăi ceva de neînțeles, sunt posibile condiții de imobilitate pe termen scurt, „încețoșându-se” cu tensiunea tuturor grupurilor musculare. Observați experiențe halucinatorii și halucinatorii fragmentare, fenomene de dezorientare amnestică. După câteva zile de schimbare a imaginii clinice, se dezvoltă somnolență în timpul zilei, se acumulează Confuzia într-o stare de cântărire dezvoltă stupoare - sindromul psevdoentsefalitichesky, care, la rândul său, poate intra în comă.

Simptomele neurologice din tabloul clinic al encefalopatiei Gaia-Wernicke sunt pe primul loc. Încă de la crearea complexului se caracterizează prin hiperkinezie (tremurături, mișcări, mișcări horeoatetoidnye), atacuri de spasm de torsiune, mușchi hipertensiv instabil se exprimă la rigiditate decerebrată, mișcare forțată a ceasului membrelor. Cele mai frecvente reflexe patologice sunt proboza, întinderea spontană a buzelor și apucarea. Reflexele oculare patologice - nistagmus, ptoză, diplopie, strabism, Stare fixă, simptom Gudden - spasme, anisocorie, slăbirea reacției la lumină până la dispariția sa, o încălcare a convergenței. De asemenea, sunt caracteristice tulburările cerebrale, simptomele meningeale (rigiditatea gâtului). Există întotdeauna hiperpatie și polinevrită însoțite de pareze ușoare.

Aspectul pacienților este tipic, de obicei sunt epuizați, tenul este pământesc, cenușiu sau gălbuie, cu o nuanță murdară, fața este umflată, observă și pielea deosebit de grasă a feței.

Pielea trunchiului este uscată, slăbită, solzoasă, membrele sunt cianotice, adesea umflate, se formează cu ușurință paturi necrotice mari (cu îngrijire insuficientă). Respirația este curată superficial. Hipertensiunea arterială la începutul psihozei, pe măsură ce starea se agravează, intră în hipotensiune sau colaps. Creșterea tulburărilor electrolitice de apă, dispnee, aritmie, în sânge - leucocitoză. Dacă starea se agravează, temperatura corpului crește - un semn prognostic nefavorabil. Ficatul este mărit, dureros.

Boala se poate dezvolta paroxistic. După dezvoltarea simptomelor evidente după 3-7 zile starea somato-neurologică a pacientului se îmbunătățește, ceea ce este un semn favorabil pentru normalizarea somnului. În viitor, confiscările pot fi repetate, dar fiecare ulterioară - mai puțin severă și mai puțin prelungită decât cea precedentă. Dacă apar simptome de confuzie în intervalele de lumină. Aceasta arată posibilitatea tranziției și forma cronică a sindromului Karsakov.

Rezultatul fatal al encefalopatiei acute nu este neobișnuit, moartea apare de obicei la mijlocul sau sfârșitul celei de-a doua săptămâni de psihoză. Rezultatele juridice sunt facilitate de o boală iminentă, cel mai adesea pneumonie. Psihoza, care nu duce la moarte, durează 3-6 săptămâni. Rezultatele sindromului psihoorganic cu profunzime, structură și severitate diferite: sindromul Korsakov, simptome ale pseudoparachiniei.

[17], [18], [19], [20]

Encefalopatie acută înmuiată (encefalopatie moderată)

Descris pentru prima dată de S.S. Korsakov în 1887. Prodromul a durat 1-2 luni, astenia severă cu iritabilitate a predominat, nivelurile de dispoziție au predominat, tulburările de vis și apetit au predominat. Simptomele evidente sunt reprezentate de tulburări de delir superficial pe timp de noapte, somnolență în timpul zilei. Tulburări afective persistente sub formă de anxietate depresie hipocondriacă. Semne de disforie. Simptomele neurologice sunt persistente, reprezentate în principal de nevrita superficială. Rezultatul psihozei acute este însoțit de simptome astenice severe. Neregulile din memorie sunt constante, lungi, lente. Durata opțiunii descrise este de până la 2-3 luni.

[21], [22]

Encefalopatie cu un curs rapid, fulger

Cea mai nefavorabilă versiune a psihozei, care se termină de obicei cu moartea, este fatală. De regulă, doar bărbații sunt bolnavi. Perioada prodromatică durează până la 3 săptămâni, cursul fără semne, predomină astenia adinamică. În acest caz, tulburările vegetale și neurologice sunt exprimate de la bun început, intensitatea lor crește în perioada inițială de psihoză. Tulburările conștiinței sunt reprezentate de forme severe de delir - profesionale sau exagerate. Hipertermia este semnificativă - 40-41 ° C. Câteva zile mai târziu, se dezvoltă uimitoare, transformându-se rapid în comă. Moartea are loc în maximum 1 săptămână, de obicei în decurs de 3-5 zile. Cu un tratament profesional adecvat în timp util, se poate observa ca urmare a dezvoltării sindromului pseudo-paralitic.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Encefalopatie alcoolică cronică

Leziuni distrofice persistente ale SNC de origine toxică (alcoolică).

Motive

Encefalopatia cronică este rezultatul unei intoxicații alcoolice lungi, sistemice.

Patogenie

Modificări organice ale SNC la nivel biochimic și celular, inclusiv tulburări persistente ale homeostaziei, procese de degenerare, demielinizare, apoptoză.

Tabloul clinic al notei de demență, nevrita membrelor, tulburări senzoriale, slăbirea reflexelor tendinoase, sindromul Korsakoff (fixare, amnezie retrogradă și anterogradă, euforie, amnezie și dezorientare conversație intimă - amintiri false) și alte tulburări.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Psihoza lui Korsakov (paralizie alcoolică, psihoză polineurică)

Teza „paraliziei alcoolice” (1KN7) G.S Korsak a descris mai întâi tipul de psihoză la pacienții cu alcoolism, combinat cu polinevrita caracterizată prin tulburări în memoria principală a evenimentelor curente și recente, amnezie retrogradă, înclinație pentru conversația intimă. În acel moment, independența nosologică a bolii a fost contestată. Ulterior, Korsakov a clarificat și finalizat simptomele acestei boli. În prezent, numele bolii Korsakov (spre deosebire de sindromul Korsakov, întâlnit în alte boli) se păstrează pentru cazurile de miologie alcoolică și o imagine clinică pronunțată descrisă de Korsakov.

Astăzi, practica clinică este rară. Femeile suferă mai des, imaginea generală a alcoolismului, vârsta pacienților, factorii predispozanți sunt similari cu cei din encefalopatia acută alcoolică și sunt expuși în partea generală.

De regulă, psihoza lui Korsakov se dezvoltă după un delir complex sau sever, encefalopatia acută a lui Gay-Wernicke, mult mai rar - treptat, fără stări anterioare de întunecare. Tulburările mintale și stadiul avansat al psihozei definesc o triadă de simptome: amnezie, dezorientare și tulburare.

Odată cu fixarea, se observă amnezie retrogradă (afectarea memoriei în evenimentele premergătoare bolii), acoperind câteva luni și chiar ani. Pacientul confundă secvența temporală a evenimentelor. Atinge estimarea secțiunii transversale de timp.

Confuziile nu apar spontan, ci numai atunci când pacientul este interogat. El vorbește despre modul în care evenimentele de zi cu zi sau situațiile legate de muncă (de exemplu, un pacient, nu doar la câteva săptămâni după ce a părăsit clinica, i s-au întâmplat tocmai lui, spune călătoria în țara în care sapă, plantarea de răsaduri și așa mai departe.). Complicațiile conținutului de fantezie sau aventură sunt rare. Deoarece pacienții sunt foarte mobili, medicul poate schimba sau direcționa conținutul conflictului în timpul interogării. Severitatea tulburărilor amnestice și numărul conflictelor nu se corelează între ele.

Dezorientarea este mai des amnestică, de exemplu, pacientul susține că scrie sau se află în prezent în locul în care a trăit cândva.

Conștiința bolii este întotdeauna prezentă, manifestată în primul rând printr-o tulburare a memoriei. Pacientul se plânge de slaba memorie, de deteriorarea sa progresivă, dar încearcă să o ascundă cu ajutorul unor trucuri, adesea puerile, primitive.

Nevrita extremităților inferioare este permanentă, obligatorie. Relația dintre severitatea bolilor psihice și neurologice, de asemenea, nu urmează

În psihoza lui Korsakov poate exista un curs regenerativ cu îmbunătățirea relativă a stării mentale în cursul anului, foarte rar există cazuri de recuperare. În cazurile mai severe, se formează un defect organic evident cu demență. În cele mai maligne cazuri, un rezultat fatal este posibil datorită modificărilor hemoragice care duc la defecte mari în emisferele cerebrale.

Pseudo-paralizie alcoolică

În prezent, acestea sunt chiar mai rare decât psihozele lui Korsakov. Își primește numele în legătură cu similitudinea tabloului clinic cu paralizia progresivă. Amintiți-vă, totuși, că etiologia este o boală diferită. Psevdoparalich alcoolic se dezvoltă în principal la bărbați cu mulți ani de experiență în boală, preferând alcooli denaturați, de calitate slabă, pacienții malnutriți cu tulburări alimentare severe în prezența hipovitaminozei sau avitaminozei. Se dezvoltă după un delir sever acut și o encefalopatie acută și treptat pe fondul unei defalcări pronunțate de alcool. Tulburările mentale și neurologice sunt similare cu demența sau o formă expansivă de paralizie progresivă. Starea de spirit este înălțată cu grație, euforică, încântată și furioasă.

Observați ideile violente, absurde, excesive și fără sens de măreție, există o pierdere completă a criticilor, dizolvarea discurilor inferioare, o tendință de glume cinice grosolane. Ideile de măreție sunt adesea o ispită. Uneori, o stare de depresie anxioasă, care ajunge la agitație, cu elemente ale delirului lui Kotar. Tulburările de memorie cresc, severe. Simptomele neurologice sunt reprezentate de tremurături ale mușchilor mimici, limbii, degetelor, disartrie, polinevrite, reflexe ale tendonului modificate.

Dacă pseudo-paralizia se dezvoltă după psihoză acută, fluxul suplimentar este de obicei regenerativ, dar declinul organic rămâne. Dacă boala se răspândește treptat, fluxul este progresiv, ducând la demență. Decesele sunt rare.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Forme rare de encefalopatie alcoolică

Există un număr semnificativ de alte encefalopatii cu evoluție acută și cronică, rezultate favorabile și nefavorabile. Aceste forme nu sunt identificate în ICD-10 ca unități nosologice.

Encefalopatie alcoolică cu o imagine de pelagra

Acest lucru apare în legătură cu deficiența cronică a vitaminei PP (acid nicotinic). Caracteristici distinctive: modificări ale pielii (aspect simetric al zonelor inflamate roșii sau cenușii-maronii, apoi începe scalarea), boala tractului digestiv (stomatită, gastrită, enterită, diaree), tulburări de memorie superficială.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Encefalopatie alcoolică cu imaginea beriberi

Se dezvoltă ca urmare a deficienței cronice a vitaminei B1 (tiamină). Caracteristici: predomină bolile neurologice, domină polinevrita extremităților inferioare - durerea și parestezia sau slăbiciunea musculară cu pierderea senzației. Uneori - distrofia miocardică cu fenomenul unui defect al ventriculului drept. Se exprimă complexul simptomelor astenice.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Encefalopatie cu simptome de nevrită retrobulbară (alcoolică, vitamina ambliopie)

Caracteristici: vedere centrală sau mijlocie afectată, mai pronunțată în raport cu obiectele roșii și albe. Simptomele neurologice sunt semnificative: parestezie, instabilitate a mersului, disfonie, paralizie spastică. Predomină manifestările astenice. Debitul este extins de la 1,5 la 4 până la 10 luni.

Encefalopatie alcoolică cauzată de stenoza venei cave superioare

Este caracteristică pacienților cu alcoolism cronic care suferă de ciroză hepatică. Caracteristici: dezvoltarea acută a tulburărilor conștiinței - de la surditate la comă. Tremur tipic al mâinilor cu flexia și extinderea ulterioară a degetelor, hipotensiune musculară. Decesele sunt frecvente. Cu un curs favorabil, aceste tulburări dispar rapid, dar tind să reapară.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Atrofia aterosclerozei cerebrale

Trebuie să ne diferențiem de tulburările tranzitorii acute cauzate de otrăvirea severă a alcoolului. Boala se dezvoltă lent și este dominată de tulburări neurologice, dezechilibru în mers, la Romberg, tremor de intenție, adiadohokinez, hipotensiune musculară, tulburări vestibulare. Se dezvoltă sindromul psihoorganic cu grade diferite de severitate. Nu toată lumea recunoaște specificitatea nosologică.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

Encefalopatie Marietaafa-Binyami (sindrom Markiafawa-Binyamy, degenerare centrală a corpului calos)

Descris pentru prima dată de psihiatrii italieni Marchiafava E. Bignami A. (1903) de țărani care foloseau vinuri roșii de casă în cantități mari. De obicei, bărbații sunt bolnavi. Boala se dezvoltă de-a lungul multor ani, cu manifestări asemănătoare degradării severe. Se prezintă, în general, cu delir, urmată de tulburări neurologice semnificative similare cu encefalopatia acută a lui Guy-Wernicke. Tulburările mentale sunt similare cu cele cu pseudocuplare, există o amnezie fixatoare, confuzie. Perspectivele sunt nefavorabile. Moartea are loc la 2-3 luni după simptomele evidente, în stare de comă sau senilitate mentală și fizică. Specificitatea nosologică este pusă la îndoială.

Necroza podului central (mielinoza podului central)

Descris de Adams K. (1959). Tulburările mentale sunt apropiate de stupoarea apatică: pacientul nu răspunde la stimulii externi, chiar și dureroși, în timp ce sensibilitatea durerii este păstrată. Sunt prezentate simptome neurologice, reprezentate de simptome oculare, tetrapareză, tulburări pseudobalare, plâns forțat. Nu toată lumea recunoaște specificitatea nosologică.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]