Maria Georgieva

1. Frecvența

Au fost observate trei faze ale ginecomastiei, în funcție de modificările hormonale la diferite vârste.

  • în perioada neonatală ginecomastia se observă în 60 până la 90% din cazuri. Sub influența hormonilor sexuali feminini care au trecut prin placentă, se stimulează dezvoltarea țesutului glandular al sânului. Ginecomastia la nou-născut suferă aproape întotdeauna inversare spontană și trece complet în primul an de viață.
  • în timpul pubertății, se observă ginecomastie, conform diverselor studii efectuate la 4 până la 69% dintre băieți. Poate apărea încă de la 10 ani, dar este cel mai frecvent între 13 și 14 ani. Frecvența sa scade la sfârșitul pubertății. Până la vârsta de 17 ani, doar 10% dintre băieți rămân cu ginecomastie.
  • la bătrânețe, cel mai adesea în rândul bărbaților cu vârste cuprinse între 50 și 80 de ani.

2. Histopatologie

La nivelul sânilor, atât la femei, cât și la bărbați, există receptori pentru hormonii sexuali feminini (estrogeni) și masculini (androgeni). Estrogenii stimulează glanda mamară, în timp ce androgenii au un efect inhibitor slab. După naștere, sânii masculi și feminini sunt identici din punct de vedere histologic și sunt formați în principal din principalele conducte mamare. În timpul copilăriei, țesutul glandular al sânului rămâne fără creștere până la pubertate. În timpul pubertății, diferențierea ulterioară a glandelor mamare apare la ambele sexe. La băieți, există o creștere tranzitorie a numărului (proliferării) canalelor și a țesutului mezenchimal înconjurător, probabil din cauza efectelor fiziologice mai pronunțate ale estrogenului asupra țesutului glandular, ca urmare a unui dezechilibru temporar în raportul androgen/estrogen. Cu toate acestea, pe măsură ce pubertatea progresează, nivelul circulant al androgenilor crește, ducând la involuție (inversare) și atrofierea canalelor mamare.

3. Dezvoltarea glandelor mamare

Dezvoltarea glandelor mamare este influențată de:

  1. Hormonii glandei pituitare, ovarelor și mediatorilor locali
  • Estrogeni
  • Progesteron
  • Hormonul de creștere și factorul de creștere asemănător insulinei-1/IGF-1 /
  • Prolactina

2. Aromatizare androgena

Enzima aromatază catalizează conversia steroizilor C 19 (androstendionă, testosteron și 16 - α hidroxiandrostendionă) în estronă, estriol și estradiol. Prin urmare, activitatea crescută a enzimei aromatază va duce la dezvoltarea gionecomastiei.

4. Etiologie și patogenie

Cauzele ginecomastiei rămân neclare. Se consideră că majoritatea cazurilor de ginecomastie sunt rezultatul unui dezechilibru între estrogeni și androgeni. Acest dezechilibru între acțiunea estrogenilor și androgenilor apare dacă:

  • există o creștere absolută a estradiolului liber
  • producție endogenă redusă de androgeni liberi
  • creșterea raportului dintre estrogeni liberi și androgeni liberi
  • insensibilitate la androgeni
  • efecte asemănătoare estrogenilor induse de anumite medicamente.

Cu toate acestea, majoritatea adolescenților au niveluri normale de estrogen, deși mai multe studii au arătat niveluri crescute la unii pacienți. Prin urmare, ginecomastia se poate datora sensibilității crescute a țesutului glandular al sânului la acțiunea estrogenului.
Ginecomastia în timpul pubertății este considerată un fenomen fiziologic și se observă cel mai adesea la mijlocul pubertății, când părul pubian a atins 3-4 stadii Tanner și testiculele au crescut de la 5 la 10 ml.
Patologic, adică ginecomastia datorată bolii este rară la băieți și adolescenți - în mai puțin de 5% din cazuri.

Este asociat cu condiții în care există un exces absolut sau relativ de estrogen datorat:

  • aportul exogen
  • producția endogenă
  • creșterea conversiei periferice a androgenilor în estrogeni datorită activității crescute a enzimei aromatazei
  • deficit de androgeni
  • insensibilitate la acțiunea androgenilor

Printre cele mai frecvente cauze ale ginecomastiei patologice se numără:

  • lipsa congenitală de testicule/anorhie /
  • tumori ale testiculelor și ale glandelor suprarenale
  • Sindromul Klinefelter
  • Sindromul Peutz-Jeghers
  • tirotoxicoza
  • ciroza
  • hipogonadism primar
  • hipogonadism secundar
  • hiperplazie suprarenală congenitală/VNH /
  • insensibilitate la acțiunea androgenilor
  • malnutriție/malnutriție /

Ginecomastia poate fi rezultatul administrării anumitor medicamente:

  • preparate hormonale: estrogeni, fitoestrogeni, antiandrogeni, anabolizanți, gonadotropine, androgeni
  • medicamente cardiovasculare: antagoniști ai calciului, beta-blocante, reserpină, inhibitori ai ECA
  • Medicamente SNC: neuroleptice, benzodiazepine, fenitoină, antidepresive triciclice
  • antagoniștii dopaminei: metoclopramidă, domperidonă
  • altele: Spironalctonă, Cimetidină, Ketoconazol, Omeprazol și altele.

Există rezultate contradictorii în ceea ce privește legătura dintre ginecomastie și obezitate. Deși legătura dintre cele două afecțiuni nu a fost confirmată definitiv, este bine cunoscut faptul că conversia hormonilor sexuali masculini în femei de către enzima aromatază are loc în țesutul adipos. Acest lucru poate susține teoretic faptul că tinerii obezi sunt mai predispuși să dezvolte ginecomastie.

5. Gradele de ginecomastie

Clasificarea lui Simon și colab. include 4 grade de ginecomastie:
Gradul I: țesut glandular ușor mărit, fără exces de piele
II a grad: țesut glandular moderat mărit, fără exces de piele
II b grad: țesut glandular moderat mărit, cu un mic exces de piele
Gradul III: mărire marcată a sânilor cu exces pronunțat de piele și ptoză asemănătoare cu sânul unei femei

Clasificarea lui Rohrich et al:
Gradul I: Hipertrofie minimă a țesutului glandular (500 grame) cu ptoză de gradul I.
Gradul IV: Hipertrofie severă cu ptoză de gradul II sau III a sânului


6. Evaluarea clinică

Istoricul medical și examinarea fizică sunt cele mai importante componente în evaluarea pacienților cu ginecomastie. Istoricul ar trebui să se concentreze pe o colecție detaliată de date cu privire la momentul debutului și durata ginecomastiei, simptome asociate, cum ar fi dureri locale, sângerări sau secreții din mameloane, prezența unei boli sistemice în special a ficatului, rinichilor, glandelor suprarenale, tiroidei., testicule și prostată, antecedente de schimbări de greutate recente, prezența factorilor de risc pentru cancerul de sân (de exemplu, purtători BRCA2) și utilizarea medicamentelor - de ex steroizi anabolizanți, suplimente alimentare, consumul de marijuana.

7. Tratament

Ginecomastia pubertară este o afecțiune autolimitativă în 75 până la 90% din cazuri și regresează în decurs de 1 până la 3 ani.
În studiul lor, Zosi și colab. monitorizează copiii și adolescenții cu ginecomastie pubertară pentru o perioadă de 5 ani. Împărțiți-le în trei grupuri: ușoare cu un diametru mai mic de 6 cm, moderate de la 6 la 11 și severe> 11 cm. Rezultatele arată regresia tuturor cazurilor din grupul cu ginecomastie ușoară, în 20% din cazuri cu moderată și în cazurile severe persistența raportată.
Într-un alt studiu despre De Sanctis V, regresia ginecomastiei a fost observată la 84% din gradele ușoare, 47% la cele moderate și doar 20% la cele severe.
Când ginecomastia este o consecință a unei alte boli, tratamentul este direcționat către boală. Dacă este rezultatul medicației, medicamentul este oprit sau înlocuit cu altul, dacă starea o permite.

Tratamentul medicamentos al ginecomastiei la adolescenți face încă obiectul mai multor studii. Până în 2015, nu există medicamente aprobate de Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente (FDA) pentru tratamentul ginecomastiei. Medicamentele studiate sunt:

- Tamoxifen, care blochează acțiunea estrogenului
- Raloxifen - un modulator selectiv de estrogen de a doua generație

Danazol, o formă sintetică de testosteron, cu acțiune antigonadotropină și antiestrogenică
- Testolactona - un inhibitor neselectiv al steroidului aromatazei
- Dihidrotestosteronul (DHT), un hormon androgen care este forma activă a testosteronului
Cel mai bun mod pentru cazurile persistente de ginecomastie este considerat a fi corecția chirurgicală, după cel puțin 1-2 ani de urmărire.
Implică excizia țesutului glandular crescut și liposucția cu un rezultat foarte bun în rândul adolescenților, deoarece pielea elastică se contractă rapid și se retrage în mușchi după îndepărtarea glandei. Această abilitate scade odată cu înaintarea în vârstă, ceea ce determină corectarea în timp util la o vârstă mai fragedă ca o componentă importantă pentru obținerea unui rezultat cosmetic bun după operație.
Scopul tratamentului chirurgical este de a îndepărta țesutul glandular și/sau adipos crescut cu cea mai mică cicatrice posibilă. Tratamentul chirurgical al ginecomastiei necesită o abordare individualizată.
Cea mai frecvent utilizată metodă este mastectomia subcutanată, care implică rezecția țesutului glandular cu acces periareolar sau transareolar cu sau fără liposucție.
Cea mai frecventă complicație timpurie după operație este un hematom. Se observă, de asemenea, serome, cicatrici neplăcute și complicații infecțioase postoperatorii.