Definiție: Este un tip de glomerulonefrită cronică, care se caracterizează prin îngroșarea difuză a membranei bazale glomerulare. Este mai frecvent la bărbații cu vârsta peste 30-50 de ani.

glomerulonefrita

Etiologie, clasificare:
І. Glomerulonefrita membranoasă primară (idiopatică) - etiologia este neclară. Cel mai probabil, există o predispoziție genetică - este mai frecventă la purtătorii de antigeni HLA-DR3 și DR8. Formele primare sunt de 4 ori mai frecvente decât cele secundare.
ІІ. Glomerulonefrita membranoasă secundară - însoțește o serie de boli.
1. Infecțioase: hepatita B, malarie, sifilis;
2. Boli sistemice: lupus eritematos, artrita reumatoidă, dermatomiozită, sarcoidoză;
3. Neoplasme: cancer pulmonar, limfom, leucemie etc;
4. Medicamente: D-Penicilamină, Captopril, antiinflamatoare nesteroidiene;
5. Altele - talasemie, tiroidită, după transplant renal (de novo).

Patogenie: Membrana bazală glomerulară este deteriorată de depunerea complexelor imune circulante sau de cele formate in situ.

Pathoanatomy: Microscopia cu lumină a relevat îngroșarea difuză a membranei bazale fără proliferarea marcată a celulelor endoteliale, mezangiale sau epiteliale. După impregnarea cu argint pe suprafața epitelială a membranei bazale se găsesc „vârfuri” - acestea sunt creșterile sale situate între depozitele imune.
Microscopia electronică distinge 4 etape:
Etapa 1 - membrana bazală este în mod normal groasă, dar depuneri mici cu densitate mare de electroni se găsesc pe suprafața sa epitelială.
Etapa 2 - membranele bazale sunt îngroșate de depuneri imune, apar vârfuri între ele, care le înconjoară treptat.
Etapa 3 - membranele subsolului sunt în mod semnificativ îngroșate și bifurcate de depozitele imune.
Etapa 4 - membranele subsolului glomerular sunt deformate și au aspectul de „brânză elvețiană” - depozitele din ele au o densitate mai mică de electroni.

Imunofluorescența este tipică - există depozite granulare de IgG și complement C3 de-a lungul conturului exterior al membranei capilare.

Clinica: Boala se desfășoară cu diferite grade de sindrom nefrotic. Umflături moi și palide apar pe extremitățile inferioare, mai târziu pe față, pe mâini, uneori pe tot corpul. Edemul dispare în 3-4 etape histologice, când apare nefroscleroza difuză la rinichi. În sindromul nefrotic sever există revărsări în cavitățile seroase - hidrotorax, hidropericardiu, ascită. La începutul bolii, hipertensiunea arterială este absentă, dar ulterior se dezvoltă. Pe măsură ce boala progresează, funcția renală este afectată, substanțele care conțin azot sunt reținute - uree, creatinină, acid uric. Apar oboseala, oboseala ușoară, pierderea poftei de mâncare, greață, insomnie.
În formele secundare, simptomele infecțiilor, neoplasmelor etc. poate conduce.

Cercetare:
1. Teste de laborator. Urină. S-au găsit proteinurie neselectivă ridicată, eritrociturie și cilindri multipli.
Hemoleucograma. Există hipoproteinemie cu hipoalbuminemie și disproteinemie, hiperlipidemie. Există anemie și VSH accelerată.
2. Cercetare instrumentală. Ecografia la început arată o dimensiune normală a rinichilor.Urografia venoasă relevă afectarea funcției excretoare a rinichilor.

Diagnostic: Se bazează pe manifestări clinice și teste de laborator. Un diagnostic definitiv se face după biopsia puncției renale utilizând date histologice și imunofluorescente.

Diagnostic diferentiat: Se face cu toate bolile cu sindrom nefrotic. Cursul: Boala progresează cu perioade de deteriorare și ameliorare spontană. Majoritatea pacienților dezvoltă insuficiență renală cel mai adesea la 10-15 ani de la prima manifestare a bolii. La unii pacienți sunt posibile remisii spontane, care durează la nesfârșit.

Tratament: Se efectuează într-o secție de nefrologie specializată. Dieta este în concordanță cu funcția renală. Sarea, lichidele și grăsimile sunt limitate. Inițial, dieta este bogată în proteine, dar în caz de insuficiență renală sunt limitate. Tratamentul medicamentos se efectuează cu corticosteroizi, imunosupresoare, anticoagulante (heparină), agenți antiplachetari conform schemelor speciale. Rezultate bune se obțin și din administrarea de doze mari de imunovenină. De asemenea, se utilizează diuretice împotriva edemelor, medicamente antihipertensive pentru hipertensiune, inhibitori ai ECA - reduc proteinuria.

Prognoza: Depinde de modificările histologice din glomeruli. Cu un diagnostic precoce și un tratament adecvat, se consideră posibilă vindecarea completă. Prognosticul se agravează la pacienții vârstnici, cu proteinurie peste 10g/24h, hipertensiune arterială, 3-4 stadii histologice.