Expert medical al articolului

Inima pulmonară (cor pulmonale) - mărirea ventriculului drept, secundară bolii pulmonare, însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare. Dezvoltă lipsa ventriculului drept. Manifestările clinice includ edem periferic, umflarea venelor cervicale, hepatomegalie și umflarea sternului. Diagnosticul se face clinic și ecocardiografic. Tratamentul implică eliminarea cauzei.

pentru

Cor pulmonale se dezvoltă din cauza bolilor pulmonare. Această afecțiune nu include dilatarea ventriculară dreaptă (RV), secundară insuficienței ventriculare stângi, boli congenitale ale inimii sau patologia valvulară dobândită. Boala pulmonară cardiacă este de obicei o afecțiune cronică, dar poate fi acută și reversibilă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Boala pulmonară acută se dezvoltă de obicei cu embolie pulmonară masivă sau ventilație artificială pulmonară utilizată în sindromul de detresă respiratorie acută.

Boala pulmonară cronică cronică se dezvoltă de obicei la pacienții cu BPOC (bronșită cronică, emfizem), cel puțin o pierdere extinsă a țesutului pulmonar datorită intervenției chirurgicale sau traumatismelor, emboliei pulmonare cronice, bolii venookklyuzionnoy pulmonare, sclerodermiei, bolii pulmonare interstițiale. mușchii respiratori sau hipoventilația alveolară idiopatică. La pacienții cu exacerbare severă a BPOC sau infecție pulmonară, poate apărea suprasolicitare ventriculară dreaptă. În inima pulmonară cronică crește riscul de tromboembolism venos.

[8], [9], [10], [11], [12]

Bolile pulmonare cauzează hipertensiune arterială pulmonară datorită mai multor mecanisme:

  • pierderea stratului capilar (de exemplu datorită modificărilor buloase ale BPOC sau tromboembolismului pulmonar);
  • vasoconstricție cauzată de hipoxie, hipercapnie sau ambele;
  • presiune alveolară crescută (de exemplu în BPOC, ventilație mecanică);
  • hipertrofie a stratului mediu al peretelui arterial (reacție comună la hipertensiunea arterială pulmonară cauzată de alte mecanisme).

Hipertensiunea pulmonară crește încărcătura postală a ventriculului drept, rezultând aceeași cascadă de evenimente care apar în timpul nedostetochnostiului cardiac, inclusiv o creștere a presiunii venoase diastolice și centrale, a hipertrofiei ventriculare și a dilatației. Sarcina pe ventriculul drept poate crește odată cu creșterea vâscozității sângelui datorită policitemiei induse de hipoxie. Uneori, insuficiența ventriculară dreaptă duce la patologie ventriculară stângă atunci când septul interventricular, alimentat în cavitatea ventriculară stângă, împiedică umplerea ventriculară stângă, creând astfel disfuncție diastolică.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Prezența simptomelor clinice, de laborator și instrumentale ale obsgruktivnyh cronice și a altor boli pulmonare menționate în articolul „boli pulmonare ale inimii - cauzele și patogeneza„ oferă deja un diagnostic de boli pulmonare cronice.

În primul rând, inima pulmonară este asimptomatică, deși pacienții exprimă de obicei indicații ale bolii pulmonare subiacente (de exemplu, dificultăți de respirație, oboseală în timpul exercițiului). Mai târziu, pe măsură ce crește presiunea din ventriculul drept, simptomele fizice includ de obicei o pulsație sistolică în stern, un sunet cardiac puternic al componentei pulmonare II (S 2) și eșec funcțional de zgomot al valvei tricuspidiene și a valvei pulmonare. Ulterior s-au alăturat galopul ventriculului drept (sunete cardiace III și IV), cultivarea inhalării, vena jugulară a abdomenului (și valul dominant și, în cazul în care nu există regurgitare a sângelui când valva tricuspidă), hepatomegalie și edem la nivelul membrelor inferioare.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Unde doare?

Ce s-a întâmplat?

Clasificarea hipertensiunii pulmonare în tuberculoza pulmonară obstructivă cronică NR Paleeva completează cu succes clasificarea inimii pulmonare B. Y. V. Votkala.

  • În stadiul I (tranzitoriu) creșterea tensiunii arteriale pulmonare are loc în timpul efortului fizic, adesea datorită exacerbării procesului inflamator în plămâni sau agravării obstrucției bronșice.
  • Stadiul II (stabil) se caracterizează prin prezența hipertensiunii arteriale pulmonare în repaus și în afara exacerbării patologiei pulmonare.
  • În stadiul III, hipertensiunea pulmonară stabilă este însoțită de sângerări.

Examinarea pentru diagnosticarea inimii pulmonare trebuie efectuată la toți pacienții care au cel puțin unul dintre motivele dezvoltării lor posibile. Radiografiile toracice arată mărirea ventriculului drept și dilatarea proximală a arterei pulmonare cu slăbirea distală a tiparului vascular. Semnele ECG ale hipertrofiei ventriculare drepte (de exemplu, abaterea axei în dinte QR drept la locul V și dinte dominant R în apele V1 - V3) se corelează bine cu gradul de hipertensiune pulmonară. Cu toate acestea, deoarece hiperventilația pulmonară și taurii din BPOC duc la reconstrucția inimii, examinarea fizică, radiografia și ECG pot fi relativ insensibile. Imagistica inimii prin ecocardiografie sau scanare cu radionuclizi este necesară pentru a evalua funcțiile ventriculilor stâng și drept. Ecocardiografia ajută la evaluarea presiunii sistolice a ventriculului drept, dar adesea posibilitatea aplicării sale este limitată tehnic în bolile pulmonare. Pentru confirmarea diagnosticului poate fi necesară cateterizarea inimii drepte.

Ce trebuie să studiem?

Cum să studiezi?

Ce teste sunt necesare?

Această afecțiune nu este supusă terapiei. Principala importanță este eliminarea cauzei, în special reducerea sau întârzierea dezvoltării hipoxiei.

În prezența edemului periferic, pot fi indicate diuretice, dar sunt eficiente numai atunci când există o prezență simultană a insuficienței ventriculare stângi și a supraîncărcării de lichid ușor. Diureticele pot agrava starea, deoarece chiar și o ușoară reducere a preîncărcării va agrava adesea simptomele inimii pulmonare. Vasodilatatoarele pulmonare (de exemplu hidralazină, blocante ale canalelor de calciu, oxid nitric, prostaciclină), care sunt eficiente în hipertensiunea pulmonară primară, nu funcționează în inima pulmonară. Digoxina este eficientă numai în prezența concomitentă a disfuncției ventriculare stângi. Acest medicament trebuie utilizat cu precauție, deoarece pacienții cu BPOC sunt foarte sensibili la efectele digoxinei. Se propune efectuarea cirotomiei pulmonare hipoxice a inimii, dar efectul reducerii vâscozității sângelui pentru a putea aproape neutraliza efectele negative ale reducerii volumului de sânge care transportă oxigenul, cu excepția cazului în care există o policitemie mare. La pacienții cu boli pulmonare cronice cronice, utilizarea pe termen lung a anticoagulantelor reduce riscul de tromboembolism venos.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]