Insuficiență arterială cronică.

insuficiență

Conf. Dr. T. Kavrakov, MD; Dr. A. Elkin

Insuficiența arterială cronică este un sindrom care apare în toate bazinele vasculare regionale ale corpului uman. În practica clinică, acest sindrom a apărut ca o unitate nosologică, în principal la nivelul membrelor. Prin urmare, în cele ce urmează luăm în considerare acest sindrom de tulburare de perfuzie arterială cronică doar la extremitățile inferioare și din punctul de vedere al chirurgiei vasculare.

Insuficiența cronică a circulației sanguine arteriale a membrelor este definită ca un complex de simptome ca urmare a obstrucției arterelor principale, a cărei manifestare clinică este disproporția dintre necesitatea oxigenului și livrarea acestuia către țesuturile membrului rănit.

Insuficiența arterială cronică a membrelor/HANK/este o expresie a stării funcționale a membrului, în timp ce Boala arterială ocluzivă periferică/PAOB/prezintă aspectele morfologice și funcționale ale bolii.

PAOB acoperă aproximativ 5-6% din populația de peste 60 de ani, ajungând la 20% peste vârsta de 75 de ani. Distribuția pe sexe este într-un raport de 9: 1 bărbați: femei, iar odată cu vârsta, acest raport scade semnificativ. PAOB clinic în UE are loc anual, cu 500 până la 1000 de pacienți nou înregistrați la 1 milion de populație în stadii avansate de HANK sau Insuficiență arterială cronică cronică a membrelor (KHANK), care fac obiectul unui tratament intensiv.

Etiologic Principalul factor pentru PAOB este ateroscleroza, care duce la modificări steno-ocluzive și anevrismale în arborele arterial - mai mult de 90% din cazuri cu HANK, în principal bărbați de vârstă mijlocie sau bărbați în vârstă. Alte cauze etiologice pot fi boli inflamatorii - trombangiită obliterantă/boala Burger/și endarterită obliterantă, embolii arteriale netratate, modificări vasculare posttraumatice, anomalii vasculare congenitale, boli arteriale în litea/sindrom degenerativ de compresie și sindrom degenerativ de compresie și artere - medionecroza Monckeberg și medionecroza chistică a lui Erdheim, coarctarea sau disecția aortei, diabetul zaharat cu macroangiopatie diabetică, colagenoză - sclerodermie progresivă, lupus eritematos, hipoplazie arterială și multe alte boli rare și modificări ale arterelor.

Principalul patogenetic mecanismul PAOB și HANK este stenoza, ceea ce duce la obstrucția treptată a principalelor vase arteriale, provocând un dezechilibru în saturația țesuturilor și cererea de oxigen.

Progresia patogenetică a HANK depinde de numărul de etaje ale modificărilor axei principale, de-a lungul cărora segmente rămân neafectate, permițând dezvoltarea unor nave colaterale compensatorii.

Fiziopatologic HANK se manifestă prin ischemie de țesut periferic - paloare până la cianoza membrului, scăderea temperaturii pielii, durere în timpul exercițiului și/sau în repaus, modificări hipotrofo-necrotice.

Pun în scenă - insuficiență arterială latentă - o etapă funcțională în care ocluziile arteriale se găsesc accidental în timpul unui examen medical, dar pacientul raportează oboseală și greutate la nivelul mușchilor extremităților inferioare, disfuncție erectilă și claudicație intermitentă la mai mult de 200 de metri.

Stadiul II - formă compensată de insuficiență arterială, manifestată prin efort. În HANK al extremităților inferioare, efortul fizic provoacă durere care obligă pacientul să nu se mai miște și să se odihnească, simptomul fiind numit „claudicație sporadică”/claudicatio intermitens /. Măsurarea clasică a distanței de claudicație este determinată atunci când mergeți la viteză normală - 100 de pași pe minut/1 pas este de aproximativ 1/3 dintr-un metru/pe teren plat. Măsurarea precisă a distanței de claudicație se efectuează pe o bandă de alergat.

II O etapă - HANK, care este tolerată în ritmul normal de viață cu o distanță de claudicație de peste 150 de metri.

Etapa II B - HANK subcompensat cu ritm normal de viață cu handicap parțial al pacientului și distanță de claudicație sub 150 de metri, care sunt tolerate de pacient și nu necesită utilizarea constantă a analgezicelor. În acest subetaj, plângeri ischemice suplimentare apar în repaus, în principal noaptea - parestezii, răceli și amorțeli ale degetelor și crampe musculare, care dispar fără a fi nevoie de medicamente suplimentare sau când pacientul este vertical. Presiunea arterială periferică (PAN) a arterelor piciorului este de aproximativ 60 mmHg în măsurarea sonografică Doppler cu indice brahial-picior/ABI/aproximativ 0,5 pentru normotonică.

Stadiul III - decompensat - HANK cu hipoxie tisulară permanentă intensitate maximă a durerii în cele mai îndepărtate segmente ale membrului, care se intensifică noaptea și necesită analgezice.

Etapa III A - distanță de claudicație de aproximativ 50 de metri, PAN aproximativ 50 mmHg cu ABI aproximativ 0,4 pentru normotonică. Durerea nocturnă este răspunsă de analgezice puternice non-opioide.

Etapa III B - durere severă constantă în repaus, necesitând utilizarea analgezicelor opioide și poziția în scădere a membrului. Distanța de claudare sub 50 de metri, PAN aproximativ 30-40 mmHg cu ABI sub 0,3 pentru normotonică.

Stadiul IV - HANK non-avansat cu modificări pronunțate hipotrofico-necrotice.

Stadiul IV A - manifestări necrotice limitate - escară, plăgi atonice, procese inflamatorii secundare/paronichie, limfangită /, care sunt adesea tolerate de pacienți, în ciuda invalidității parțiale.

IV În etapă - procese necrotice avansate - gangrena mai multor degete, picior, piciorul inferior.

Tabelul 1 K semne clinice ale HANK și algoritmul comportamentului terapeutic