pancreatită

  • Informații
  • Simptome
  • Tratamente
  • Cercetare
  • Produse
  • Comentarii
  • Conectivitate

Boala pancreasului, care se dezvoltă ca urmare a auto-digestiei glandei după activarea enzimelor sale este pancreatita acuta. Este un proces distructiv - degenerativ cu o componentă inflamatorie secundară. Pancreatita acută este cea mai frecventă boală chirurgicală a pancreasului. Dintre bolile acute ale abdomenului ocupă locul al treilea după apendicita acută și colecistita acută. De obicei, afectează grupa de vârstă de la 35 la 50 de ani. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații.

Pancreatita acuta include mai multe unități nosologice:

  • Abces pancreatic;
  • Necroza acută a pancreasului;
  • Necroză infecțioasă a pancreasului;
  • Pancreatită BSU;
  • Pancreatită acută (recurentă);
  • Pancreatita hemoragică;
  • Pancreatita subacută;
  • Pancreatită purulentă.

Inflamația acută a pancreasului - pancreatita acuta este cauzată de diverși factori:

  • Boli ale tractului biliar - datorită canalului de ieșire comun al sistemului biliar al ficatului și pancreasului;
  • Alcoolismul - o cauză a pancreatitei acute la 20-30% dintre pacienți. Alcoolul stimulează funcția secretorie a pancreasului și provoacă spasmul sfincterului, în cele din urmă presiunea din canalul pancreatic crește și apare doar digestia celulelor parenchimatoase;
  • Boli ale duodenului - există posibilitatea revenirii conținutului duodenal în canalul pancreatic;
  • Hrană sistemică și obezitate;
  • Traumatisme la nivelul abdomenului sau ca o consecință a operațiilor pe tractul biliar;
  • Cauze infecțioase - infecțiile virale care cauzează cel mai adesea pancreatita sunt virusul Coxakie B, citomegalovirusul (CMV), virusul Epstein Barr (EBV) și unele infecții bacteriene salmoneloza, leptospiroza.
  • Diabet.

Patogenia pancreatita acuta
Doi factori etiologici joacă un rol major în patogenie:
- În obstrucția și atonia papilei, refluxul conținutului biliar sau duodenal are loc în canalul pancreatic. Acizii, enterokinazele și bilirubina neconjugată conținute în sucul biliar și presiunea crescută determină activarea proenzimelor din pancreas. Aceste enzime active determină auto-digerarea parenchimului pancreatic din cauza mecanismelor de reglare a inhibiției afectate. Refluxul de conținut duodenal este asociat cu o posibilă invazie bacteriană, ceea ce duce la agravarea evoluției clinice.
- Un al doilea proces fiziopatologic posibil este mecanismul activării intracelulare a enzimelor pancreatice. Acest lucru se întâmplă atunci când cauzele etiologice determină modificări ale ciclului secretor al celulelor acinare cu o încălcare a polarității secretoare, ca urmare a căruia în celulele acinare se formează vacuole care conțin enzime digestive și hidrolaze lizozomale. Activarea enzimelor liplitice și proteolitice este posibilă în prezența catepsinei B. Enzimele activate migrează prin membrana celulară a celulelor acinare, afectând parenchimul glandular adiacent și vasele mici.

Digestia enzimatică a pancreasului în pancreatita acuta intră în două faze:
I. Digestia enzimatică este declanșată de activarea tripsinogenului inactiv în tripsină, care este un catalizator pentru formarea de noi cantități ale aceleiași enzime și stimulează formarea calikreinei, chemotripsinei, elastazei, deteriorând în continuare moleculele de proteine, lipaza și fosfolipaza A2. Inițial, se dezvoltă edem interstițial, urmat de deteriorarea vaselor de sânge mici și mijlocii, creând hemoragii mici. Lipaza activată dăunează grăsimilor și duce la necroză grasă, iar fosfolipaza A2 descompune fosfolipidele și duce la necroză de coagulare.
II. În a doua fază, se dezvoltă o reacție inflamatorie acută. Ca urmare a auto-digestiei, se eliberează produse biologic active - citokine și mediatori inflamatori. Se eliberează oxid nitric, care este un vasodilatator activ, crescând secreția pancreatică. În plus, prostaglandinele, tromboxanul și leucotrienele sunt izolate, ceea ce duce la leucocitoză, crește eficiența macrofagelor și fibroblastelor.

Patomorfologic, următoarele forme clinice se disting în dezvoltarea pancreatita acuta:

  • Pancreatita acută edematoasă - ieșirea pancreasului.
  • Pancreatita hemoragică - cu hemoragii multiple în glandă.
  • Pancreatita cu necroză focală - în locuri există țesut necrotic.
  • Pancreatita cu necroză difuză - cea mai mare parte a organului este afectată.
  • Pancreatită purulentă - cu inflamație infiltrativă.

Abcesul pancreatic este o complicație a pancreatitei acute în care contaminarea bacteriană este secundară. Inițial, necroza se dezvoltă cu exsudat hemoragic reactiv, urmată de pareza intestinului și încetarea hrănirii. Aceste circumstanțe favorizează trecerea microorganismelor prin peretele intestinal deteriorat.

Tabloul clinic al pancreatita acuta
Manifestările clinice se caracterizează prin apariția durerii bruște de nesuportat în abdomenul superior, care se răspândește în spate, umărul stâng și jumătatea stângă a inghinei. Pacienții vomită neîncetat fără alinare și acest lucru le înrăutățește rapid starea. Pe măsură ce mișcările intensifică durerea, se întind pe părțile laterale cu picioarele îndoite spre abdomen. Pacienții sunt neliniștiți, cu ritm cardiac și ritm respirator crescut, au febră mare și tensiune arterială scăzută, piele acoperită de transpirație rece, abdomen umflat, îngălbenirea pielii și a mucoaselor vizibile, modificări ale conștiinței nu sunt neobișnuite.
Tabloul clinic al unui abces se caracterizează printr-o afecțiune septică cu febră de până la 39 - 40 de grade, care se dezvoltă pe fondul pancreatitei acute.

Cu un prognostic mai bun este forma edematoasă, formele hemoragice și necrotice duc progresiv la o mortalitate mai mare (mortalitate). Când tabloul clinic se înrăutățește, se observă o imagine a unui abdomen chirurgical acut. Acest lucru înrăutățește pronosticul și necesită spitalizare urgentă. De asemenea, la complicațiile pancreatitei acute se pot adăuga gangrenă pancreatică, pseudochist, inflamație cronică cu fibroză ulterioară a țesutului parenchimatic.

Diagnosticul de pancreatita acuta
Diagnosticul acestei boli insidioase se face pe baza următoarelor criterii: starea obiectivă a pacientului, parametrii de laborator și ecografia. În cazurile mai complexe, diagnosticul este ajutat de laparoscopie. Într-un tablou clinic caracteristic, diagnosticul se face cu o creștere de trei ori a amilazei serice. Crește în primele 4 până la 24 de ore și se normalizează după a treia zi. Testele de laborator arată, de asemenea, leucocitoză, hiperglicemie, AST și ALT crescute, fosfatază alcalină și bilirubină. Principala metodă în diagnostic este ecografia abdominală, care demonstrează modificările glandei și permite specificarea cauzelor.

Tratarea pancreatita acuta
Este foarte important să primiți asistență medicală la timp, uneori o întârziere de chiar ore poate fi fatală. Pacientul este internat într-o secție chirurgicală, unde primele 3-4 zile sunt prevăzute cu repaus funcțional al pancreasului cu foamete. Starea stabilizează perfuziile apoase - soluții saline și medicamente. Dacă există semne de infecție, se prescriu antibiotice adecvate. Se utilizează blocante H2 și blocante PPI, hormoni inhibitori și inhibitori de protează. Analgezicele și antispastice sunt utilizate pentru durere.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru anumite indicații: non-răspuns la tratamentul conservator, deteriorarea bruscă a stării, șoc sau peritonită.