роф. Dr. N. Grigorov
Spitalul II - Sofia

pancreatita acută

Pancreatita cronică este o inflamație prelungită a pancreasului, care se caracterizează prin modificări morfologice ireversibile care determină durere și/sau pierderi funcționale permanente.

Această definiție acceptată distinge pancreatita acută de cea cronică, dar distinge cele două forme numai prin manifestări clinice. Nu determină timpul, desigur, nu ia în considerare gravitatea procesului, nu include metode imagistice, iar clasificarea diferitelor forme ale bolii este neglijată.

Incidența bolii este asociată cu manifestările pancreatitei acute și cu un diagnostic îmbunătățit al formelor ereditare. Statisticile agregate pentru Europa arată o incidență anuală de 3-10/100.000, ceea ce face ca boala să fie semnificativă din punct de vedere social. Dacă această cifră corespunde cu cea adevărată depinde de includerea formelor ușoare care sunt aproape asimptomatice.

Au fost propuse mai multe clasificări - Marsilia, 63 de ani; 84; Cambridge, 86 Roma, 88; Zurich, 96 de ani, care definește boala, subclasifică pancreatita cronică cu necroză focală, cu fibroză segmentară și difuză, cu și fără calculi. Mai târziu, pancreatita calcificatoare și inflamatorie sunt definite ca forme separate.

Cu toate acestea, dezbaterea continuă: Ce este pancreatita acută și cronică recurentă? Sunt o serie de episoade acute obligatorii pentru cronicitate și pierderea parenchimului etc.?

Etiologia urmează abrevierea TIGAR-O

  • T (toxic-metabolic: alcool, fumat?, Hipercalcemie, hiperparatiroidism, hiperlipidemie?, Insuficiență renală, medicamente - fenacetină, toxine).
  • Eu (idiopatic);
  • G (genetic) autosomal dominant: tripsinogen cationic, codoni 29 și 122 mutații; autozomal recesiv: gene modificate - mutații CFTR; Mutații SPINK, gena tripsinogenă cationică (mutații codoni 16, 22, 23), α1-antitripsină.
  • A (autoimun).
  • R (pancreatită recurentă și severă).
  • O (obstructiv).

Fumatul este cu greu un risc independent (studiu francez). Se crede că inhibarea secreției pancreatice de bicarbonat, suprimarea inhibitorilor de tripsină și scăderea nivelului de α1-antitripsină sunt cauzele.

Pentru Europa, alcoolul este prezent ca o noxi etiologică în 55-80% din pancreatită. Dar doar aproximativ 10% dintre alcoolici au pancreatită cronică, motiv pentru care este acceptată în combinație cu alte riscuri - dezbatere. Nu există un consens cu privire la faptul dacă dozele mici sau mari sunt cauza pancreatitei. Există, de asemenea, o dezbatere despre relația dintre pancreatita acută și cronicitatea ulterioară - poate apărea leziune cronică fără episoade acute.

Afirmația imperativă că cauza pancreatitei este în principal malformațiile genetice este inacceptabilă pentru clinician. Alcoolul crește secreția de proteine ​​a celulelor acinare și scade secreția de bicarbonat a celulelor ductale. Anomalia de întreținere a metabolismului alcoolic și, eventual, alte xenobiotice provoacă stres oxidativ în glandă - leziuni celulare. Obstrucționarea sistemului de conducte de către substanța detritică bogată în proteine, cu atrofie acinară ulterioară și fibroză.

Mecanismele de calcificare caracteristice pancreatitei alcoolice sunt asociate cu conținutul în materia detritică a GP2-glicoproteinei, litostatinei, deficitului de alcool dehidrogenază.

Pancreatita cronică idiopatică cu debut precoce și tardiv are o imagine patoanatomică diversă: predominant infiltrarea limfocitelor cu celule T în jurul canalelor intralobulare, provocând obstrucție și distrugere ductală, atrofie acinară și fibroză (pancreatită cronică ductal-distructivă).

Formele autoimune reprezintă 1% din totalul pancreatitei.

Anticorpii se găsesc în cei primari - cel mai adesea antinucleari, antilactoferina, anticarbonat-anhidrază. În secundar există o legătură cu suferința autoimună principală. Au un răspuns rapid la terapia cu steroizi.

Pancreatita, după episoade acute recurente de hiperlipidemie cu factor etiologic major - hipertrigliceridemie și alte hiperlipidemii, este contestată ca cauză a hiperlipidemiei - pentru pancreatita cronică se consideră prezența lipoproteazei genetice familiale depoproteaze lipaproteazei lipaproteazei. Pancreatita severă se observă în sindromul chilomicronemiei familiale.

Pancreatita după episoade acute recurente și severe se observă la 10-15% din pancreatita acută, care a dezvoltat un răspuns inflamator sistemic ca urmare a necrozei și a implicării multiorganice prin activarea unei cascade inflamatorii mediate de citokine, imunocite și sistemul complementar. Citokinele IL1 și TNF sunt implicate în progresia bolii și cronicitatea.

În ciuda controversei, legătura dintre pancreatita acută și cea cronică este considerată dovedită.

Pancreatita cronică cu modificări glandulare minime apare cu episoade de durere abdominală severă cu modificări morfologice minime în glandă (denumită anterior forma dureroasă a bolii). Apare la femeile de vârstă mijlocie. Histologic, se observă proliferarea ductală, nodulii adenomatoși, atrofia acinară celulară. Aceste modificări și clinica indică o pancreatectomie.

Pancreatita cronică obstructivă este o formă unică în care există dilatarea canalului pancreatic, proximală a obstrucției, atrofia celulelor acinoase, fibroza pericanală și interparticulară (indurație) și recuperarea după îndepărtarea obstrucției. Etiologic este asociat cu disfuncția sfincterului Oddi - benignă, malignă, organică sau funcțională (hipertensiune ductală).

Clinica depinde de stadiul bolii și se modifică odată cu progresia.

Sindroame de bază

Durere. Localizare epigastrică cu caracteristici proprii. Apare la 10-30 minute după hrănire și poate fi observat în variantele: perioade de durere acută cu asimptomatice ulterioare; pronunțarea pentru o perioadă lungă; durere acută, greu de răspuns, care necesită spitalizare.

Greață, vărsături. Cel mai adesea însoțesc plângerile de durere.

Malabsorbție. Diaree neregulată, deficiențe de vitamine (A, D, E, K).

Ikter. Sindromul atipic apare uneori în asociere cu obstrucția papilară.

Diabet. Apare în forme severe și prezintă, în general, pierderea unui volum semnificativ al parenchimului glandei.

În principiu, pancreatita cronică este definită ca fiind ușoară, moderată și severă.

Punerea în scenă este populară:

  • Și etape: pancreatită latentă sau subclinică;
  • Etapa II: precoce sau inflamatorie (cu modificări predominant inflamatorii);
  • Etapa III: tardiv - insuficiență glandulară severă;
  • Etapa IV: târziu - avansat cu insuficiență de organ, malabsorbție, cașexie.

Diagnosticul se bazează pe:

  1. Anamneza;
  2. Starea fizică;
  3. Biochimie (amilază - în exacerbare, AF, GGT, bilirubină);
  4. Teste funcționale;
  5. Metode de imagistică - radiologie convențională, ultrasunete, CT, RM;
  6. Metode endoscopice - ERCP, EUZ;
  7. Tehnici de puncție.

Istoricul și statutul oferă un procent ridicat de diagnostic prezumtiv.

Probele biochimice sunt considerate informații suplimentare despre exacerbarea inflamației și obstrucției biliare.

Testele funcționale au susținători în Japonia și au fost discutate în mod critic în Europa.

Testul secretinei demonstrează concentrația redusă de bicarbonat. Se recomandă combinarea studiului cu insuficiența exocrină (teste tubelare) - anomalie simultană a testului acidului BT-p-aminobenzoic și testelor fecale-chimotripsinei.

Testele funcționale endoscopice determină concentrațiile de zinc și seleniu din sucul pancreatic.
Testele funcționale evaluează funcția pancreatică testând steatoreea, creatoreea: chimotripsina fecală, testul PABA, testul Lund și testul Van de Kamer (cel mai popular pentru testul de steatoree). Studiul elastazei (o dată în materiile fecale, nu colectarea 24 de ore - valoare de referință) este considerat a fi cel mai precis. Tratament

Eliminarea factorului etiologic - consumul de alcool este oprit.

Regim alimentar: reducerea aportului de lipide: 70-100 g/24 ore (în caz de neplângere, reducere la 50 g), carbohidrați până la 450 g/24 ore și aport suplimentar de proteine ​​(peste 120 g/zi).

Vitaminoterapia, în special a vitaminelor liposolubile, este obligatorie.

În formele severe (cahectice) se folosește hrana parenterală și/sau tubulară.

Preparatele enzimatice, cu excepția terapiei de substituție, reduc presiunea ductală, resp. sindromul durerii.

Creon: 10000-25000E; Panzytrat: 10-25 000E; Mezym forte: 3500-10000-20000E; Cotazim: 20000E (lipază - 20000E, amilază - 55000E, protează - 55000E); Nutriție: 10000E.

Vit A: 25000-50000 i.m. De 2-3 ori pe săptămână; Vit E - 10-20 mg/zi, 100-400 mg/lună; Vit D3 - 500-5000 mg/zi, 100 000E pe lună; Vit K 10 mg/lună.

Ca: 1.000-1.500 mg/zi. Calcitonină (Miacalcin 50-100 E i.m).

Antisecretorii (inhibitori ai pompei de protoni și blocanții H2) sunt obligatorii.

Tratamentul insuficienței pancreatice endocrine: dieta și corectarea hiperglicemiei.

Analgezice: medicamente narcotice (Paracetamol p.o., Analgin-Metamizol p.o., i.m, injecții cu steroizi în combinație cu anestezice locale); Tramal - ingredient activ tramadol - amp. 50 mg/ml, masă. 50-100 mg; Preparate pentru opioide.

Pentru refacerea glandei și afectarea durerii: antioxidanți.

Proceduri endoscopice: sfincterotomie, protezare, extragerea pietrelor în d. рancreaticus.

Infiltrarea plexului solar cu alcool absolut - sub ultrasunete și mai rar sub control CT (risc de sângerare).

Chirurgie - rezecție, virsungoyejunoanastomoză, pancreatectomie.

Cele mai frecvente complicații ale pancreatitei cronice sunt pseudochisturile (postnecrotice, de retenție și mixte), abcesele, stricturile și ascita.

Conform Consensului american privind tratamentul pseudochisturilor pancreatice, tratamentul se bazează dacă există sau nu comunicare cu sistemul de conducte (ERCP sau injecție sub controlul ultrasunetelor contrastului în pseudochist).

Conform Consensului bulgar, tratamentul este percutanat și chirurgical.

Chisturi postnecrotice cu nivel scăzut de amilază

  • puncții simple sau multiple cu spălare de până la 5 cm în dimensiune;
  • puncții multiple sau drenaj pentru chisturi mai mari de 5-7 cm;
  • drenaj (cistogastro percutanat, endoscopic; duodenostomie) pentru chisturi mai mari de 10 cm;
  • chisturi inflamate și revărsate (abcese) - drenaj percutanat în pregătirea pentru intervenție chirurgicală sau direct
  • drenaj chirurgical.

Chisturi de retenție - conținut ridicat de amilază

  • puncție (puncții), papilotomie, somatostatină;
  • drenaj (percutanat - cistogastrostomie endoscopică) în colecții masive, somatostatină, pregătire pentru intervenție chirurgicală sau chirurgie directă în caz de date inflamatorii).

Întrebarea riscului de cancer (carcinom ductal) al pancreatitei cronice rămâne discutabilă. Să nu uităm că cancerul este cauzat în mod fundamental de deteriorarea ADN-ului (mutații). Acest lucru se întâmplă în trei moduri: ADN-ul deteriorat congenital, deteriorarea dobândită de la substanțele toxice (de exemplu, fumatul, xenibioticele) și accidental. Prin urmare, în acest stadiu al cunoașterii, concluziile definite sunt inadecvate.