insuficienței

Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic de insuficiență a pompei și incapacitatea de a circula în mod adecvat sângele și de a furniza oxigen către țesuturi, în ciuda unui flux sanguin suficient către atriul drept. Orice inimă, chiar și în absența daunelor organice, poate deveni deficitară în cereri excesive. Semnele și simptomele includ de obicei dificultăți de respirație, oboseală excesivă și umflarea picioarelor. Durerea toracică, inclusiv angina pectorală, nu apare de obicei din cauza insuficienței cardiace.

Cauzele frecvente ale insuficienta cardiaca includ boala coronariană, incluzând infarctul miocardic anterior (atac de cord), hipertensiunea arterială, fibrilația atrială, insuficiența cardiacă valvulară, abuzul de alcool, infecția și cardiomiopatia de cauză necunoscută. Acestea provoacă insuficiență cardiacă prin modificarea structurii sau funcției inimii.

Etiologia arată patru grupuri principale de cauze ale insuficienței cardiace:

  • leziuni miocardice - infarct miocardic, inimă hipertensivă, inimă pulmonară, miocardită, cardiomiopatii primare și secundare, tulburări electrolitice, șoc
  • defecte ale valvei - congenitale și dobândite
  • aritmii asociate cu tahiaritmii și bradiaritmii
  • afectarea umplerii diastolice a inimii în pericardita exudativă, aderențe masive pericardice

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace sunt infarctul miocardic, inima hipertensivă, malformațiile valvulare și bolile cardiace pulmonare.

Insuficiența cardiacă poate fi, de asemenea:

  • insuficiență hemodinamică - insuficiență datorată încărcării cardiace sau anomalii mecanice cu postcărcare crescută în stenoză aortică, hipertensiune arterială, sarcină volumică crescută cu preîncărcare crescută în șunturi arterio-venoase, defecte valvulare asociate cu insuficiență
  • deficit energetic - insuficiență datorată afectării miocardice primare - în bolile cardiace ischemice, datorate pierderii miocitelor și fibrozei, cardiomiopatiilor, bolilor infiltrative precum amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, endocrinopatiile - feocromocitoza, tirotecopatia, doxurubicul tirotocinotic
  • insuficiență datorată ritmului cardiac anormal, în care umplerea diastolică a inimii și alimentarea cu sânge a mușchilor inimii sunt perturbate - în barbă sau tahicardie extremă, fibrilație ventriculară și tremur etc.

Insuficiența cardiacă este cauzată de orice afecțiune care reduce eficiența mușchiului cardiac prin deteriorare sau suprasolicitare. Acest lucru poate fi cauzat de o serie de afecțiuni, inclusiv infarct miocardic, hipertensiune și amiloidoză. În timp, aceste creșteri ale volumului de muncă vor duce la modificări ale inimii.

Inima unei persoane cu insuficiență cardiacă poate avea contracție redusă din cauza supraîncărcării ventriculare. Într-o inimă sănătoasă, creșterea aportului de sânge către cameră duce la creșterea forței de contracție (conform legii inimii lui Frank-Starling) și, astfel, la creșterea debitului cardiac. Când insuficienta cardiaca acest mecanism eșuează deoarece camera este încărcată cu sânge până la punctul în care contracția mușchiului cardiac devine mai puțin eficientă. Acest lucru se datorează capacității reduse de a lega încrucișat filamentele de actină și miozină în mușchiul cardiac suprasolicitat.

O constatare frecventă în insuficiența cardiacă este creșterea frecvenței cardiace, stimulată de o activitate simpatică crescută pentru a menține o funcție cardiacă adecvată. Inițial, acest lucru ajută la compensarea insuficienței cardiace prin menținerea tensiunii arteriale și a perfuziei, dar pune mai multă presiune asupra miocardului, ceea ce crește necesarul de perfuzie coronariană, ceea ce poate duce la agravarea bolilor cardiace ischemice.

Activitatea simpatică poate duce, de asemenea, la ritmuri cardiace anormale potențial fatale. Se poate observa o creștere a dimensiunii fizice a stratului muscular al inimii. Acest lucru se datorează fibrelor musculare cardiace diferențiate terminal, care cresc în dimensiune în încercarea de a îmbunătăți contractilitatea. Acest lucru poate reduce capacitatea de relaxare în timpul diastolei. Dilatarea ventriculară poate apărea și poate contribui la dilatarea și forma sferică a inimii. Creșterea volumului ventricular duce, de asemenea, la o scădere a volumului accident vascular cerebral datorită contracției mecanice și ineficiente a inimii.

Efectul general al insuficienței cardiace este debitul cardiac redus și creșterea debitului cardiac. Acest lucru crește riscul de stop cardiac (în special din cauza ritmurilor cardiace anormale ventriculare) și reduce aportul de sânge către restul corpului. În bolile cronice, scăderea frecvenței cardiace duce la o serie de modificări în restul corpului, dintre care unele sunt compensații fiziologice, dintre care unele fac parte din procesul bolii:

  • scăderea tensiunii arteriale - aceasta slăbește baroreceptorii din sinusul carotidian și arcada aortică, care se conectează la nucleul tractus solitarii. Acest centru din creier crește activitatea simpatică, eliberând catecolamine în sânge. Legarea de receptorii alfa-1 are ca rezultat vasoconstricția arterială sistemică. Acest lucru ajută la restabilirea tensiunii arteriale, dar crește și rezistența periferică totală prin creșterea sarcinii pe inimă. Legarea de receptorii beta-1 din miocard crește ritmul cardiac și face contracțiile mai puternice în încercarea de a crește debitul cardiac. De asemenea, crește cantitatea de muncă pe care o are inima.
  • stimularea simpatică crescută determină, de asemenea, glanda hipofiză posterioară să secrete vasopresină (cunoscută și sub numele de hormon antidiuretic), ducând la retenția de lichide în rinichi. Aceasta crește volumul de sânge și tensiunea arterială.

Insuficiența cardiacă limitează, de asemenea, capacitatea rinichilor de a excreta sodiu și apă, ceea ce crește și mai mult umflarea. Reducerea fluxului sanguin către rinichi stimulează eliberarea reninei, o enzimă care catalizează producția de angiotensină vasopresor puternică. Angiotensina și metaboliții săi provoacă vasoconstricție suplimentară și stimulează secreția crescută de aldosteron de către glandele suprarenale. Acest lucru promovează retenția de sare și lichide în rinichi.

Nivelurile cronice ridicate de hormoni neuroendocrini circulanți, cum ar fi catecolamine, renină, angiotensină și aldosteron, afectează direct miocardul, ducând la remodelarea structurală a inimii pe termen lung. Multe dintre aceste efecte de remodelare par a fi mediate de transformarea factorului de creștere beta (TGF-beta), care este o țintă comună a cascadei de transducție a semnalului catecolamină și angiotensină II, și de factorul de creștere epidermică, care este o țintă a semnalizării. cale.activat de aldosteron. Scăderea perfuziei musculare scheletice determină atrofia fibrelor musculare. Acest lucru poate duce la slăbiciune, oboseală crescută și scăderea puterii de vârf - toate acestea contribuind la intoleranță. Creșterea rezistenței periferice și creșterea volumului de sânge agravează și mai mult inima și accelerează procesul de afectare a miocardului.

Macroscopic, inima este mărită, dar peretele inimii este subțiat datorită dilatației miogene acute. Acest lucru se datorează întinderii excesive a miocitelor.

Histologic la insuficienta cardiaca s-a observat atrofierea miocitelor cardiace cu depunere perinucleară de lipofuscină și miocitoliză. Există fibroză perivasculară sau interstițială difuză. Filamentele de actină-miozină alunecă una față de cealaltă deasupra măsurii fiziologice. În același timp, disocierea benzii Z are loc cu întinderea excesivă a conexiunilor dintre cardiomiocite în zona discurilor intercalare. Acest lucru duce la o încălcare a aderenței electromecanice și a contracției musculare.

O scădere accentuată a adenozin trifosfatului joacă un rol crucial în insuficiența cardiacă acută. Electron microscopic se exprimă prin umflarea și cristalizarea mitocondriilor.