gastritei

Gastrita acută este un termen care acoperă o gamă largă de subiecți care provoacă modificări inflamatorii în mucoasa gastrică. Mai multe etiologii diferite împărtășesc același tablou clinic general. Cu toate acestea, ele diferă prin caracteristicile lor histologice unice. Inflamația poate implica întregul stomac (de exemplu, pangastrită) sau o zonă a stomacului (de exemplu, gastrită antrală). Gastrita acută poate fi împărțită în 2 categorii: erozive (de exemplu eroziuni superficiale, eroziuni profunde, eroziuni hemoragice) și neerozive (de obicei cauzate de Helicobacter pylori).

Nu există nicio asociere între inflamația microscopică (gastrită histologică) și prezența simptomelor gastrice (de exemplu, dureri abdominale, greață, vărsături). De fapt, majoritatea pacienților cu dovezi histologice de gastrită acută sunt asimptomatice. Diagnosticul se face de obicei în timpul endoscopiei efectuate din alte motive. Gastrita acută se poate prezenta cu multe simptome, cele mai frecvente fiind disconfortul epigastric.

Gastrita acută are o serie de cauze, inclusiv:

  • unele droguri
  • alcool
  • ischemie
  • infecții bacteriene, virale și fungice
  • stres acut (șoc)
  • radiații
  • alergii și intoxicații alimentare
  • traume directe

Mecanismul general al leziunii este un dezechilibru între factorii agresivi și de protecție care mențin integritatea mucoasei gastrice.

Gastrita erozivă acută poate fi rezultatul expunerii la diferiți agenți sau factori. Aceasta se numește gastrită reactivă. Acești agenți/factori includ medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, alcool, cocaină, stres, radiații, reflux biliar și ischemie. Mucoasa gastrică prezintă hemoragii, eroziuni și ulcere. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi aspirina, ibuprofenul și naproxenul, sunt cele mai frecvente medicamente asociate cu gastrita erozivă acută. Acesta este rezultatul administrării orale și sistemice a acestor agenți, fie în doze terapeutice, fie în doze supraterapeutice.

Datorită gravitației, stimulenții se află pe curbura mare a stomacului. Aceasta explică parțial dezvoltarea gastritei acute distal deasupra sau aproape de curbura mare a stomacului în cazul medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene administrate oral. Cu toate acestea, principalul mecanism al leziunii este scăderea sintezei prostaglandinelor. Prostaglandinele sunt substanțe chimice responsabile de menținerea mecanismelor care protejează mucoasa împotriva efectelor nocive ale acidului gastric. Efectele pe termen lung ale acestor achiziții pot include fibroza și formarea stricturii.

Infecția bacteriană este o altă cauză a gastritei acute. H. pylori, este cea mai frecventă cauză a gastritei. Complicațiile sunt rezultatul unei infecții cronice, nu o infecție acută. Prevalența H. pylori la persoanele altfel sănătoase variază în funcție de vârstă, clasa socio-economică și țara de origine. Infecția este de obicei dobândită în copilărie. În lumea occidentală, numărul persoanelor infectate cu H. pylori crește odată cu vârsta.

Dovezile infecției cu H. pylori pot fi găsite la 20% dintre persoanele cu vârsta sub 40 de ani și la 50% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani. Modul de transmitere a bacteriei nu este complet clar. Transmiterea este probabil de la o persoană la alta pe calea orală-fecală sau prin ingestia de apă sau alimente contaminate. De aceea, prevalența este mai mare în clasele socio-economice inferioare și în țările în curs de dezvoltare. H. pylori este asociat cu 60% din ulcerele gastrice și 80% din ulcerele duodenale.

Gastrita H. pylori începe de obicei ca. gastrită acută în antrum, provocând inflamații intense și, în timp, se poate extinde la întreaga mucoasă gastrică, ducând la gastrită cronică.

Gastrita acută asociată cu H. pylori este de obicei asimptomatică. Bacteria este introdusă în căptușeală, un strat protector care acoperă mucoasa stomacului. Protejează împotriva acidității stomacului producând cantități mari de uree, o enzimă care catalizează descompunerea ureei în amoniac alcalin și dioxid de carbon. Amoniacul alcalin neutralizează acidul stomacal în imediata apropiere a bacteriei, care asigură protecție.

Celulele care prezintă antigen activează limfocitele și alte celule mononucleare care duc la gastrită cronică superficială. Infecția este stabilită în câteva săptămâni după expunerea inițială la H. pylori. Produce inflamații prin producerea unui număr de toxine și enzime. Inflamația intensă poate duce la pierderea glandelor stomacale responsabile de producerea acidului. Aceasta se numește gastrită atrofică. Prin urmare, producția de acid gastric scade. Genotipul virulenței microbului este un factor important în severitatea gastritei și formarea metaplaziei intestinale, transformarea epiteliului gastric. Această transformare poate duce la cancer de stomac.

Gastrita flegmonă este o formă neobișnuită de gastrită cauzată de numeroși agenți bacterieni, inclusiv streptococi, stafilococi, specii Proteus, specii Clostridium și Escherichia coli. Gastrita flegmonă apare de obicei la persoanele epuizate. Este asociat cu un aport ridicat recent de alcool, infecții concomitente ale tractului respirator superior și SIDA. Flegmon înseamnă inflamație răspândită difuză pe sau în țesutul conjunctiv. În stomac, acest lucru sugerează o infecție a straturilor profunde ale stomacului (submucoasă și musculară). Ca urmare, o infecție bacteriană purulentă poate duce la gangrenă.

Infecțiile virale pot provoca gastrită. Citomegalovirusul este o cauză virală frecventă a gastritei. Se găsește frecvent la persoanele imunocompromise, inclusiv la cei cu cancer, pe medicamente imunosupresoare, după transplanturi și SIDA. Implicarea stomacului poate fi localizată sau difuză.

Infecțiile fungice care provoacă gastrită acută includ Candida albicans și histoplasmoza. Ulcerul gastric sau peptic este o altă infecție fungică letală rară. Factorul predispozant comun este imunosupresia.

Gastrita hemoragică ulcerativă este cea mai frecventă la pacienții cu boli critice. Se consideră că gastrita hemoragică ulcerativă este secundară ischemiei asociate cu hipotensiune și șoc sau eliberarea de substanțe vasoconstrictoare, dar etiologia este adesea necunoscută. Mucoasa gastrică dezvăluie numeroase petechii, mai ales în fund și corp, sau prezintă un model hemoragic difuz. Patologia generală poate semăna cu cea a antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a altor gastrite cauzate de ingestie, cu excepția faptului că locul leziunii este diferit. Această formă de gastrită poate pune viața în pericol dacă pacientul prezintă sângerări și poate necesita chiar o gastrectomie de urgență.

Gastrita eozinofilă este adesea observată în combinație cu gastroenterita eozinofilă, dar poate fi asociată cu o varietate de tulburări, inclusiv alergii alimentare (de exemplu, lapte de vacă, proteine ​​din soia), boli colagene vasculare, infecții parazitare, cancer gastric, limfom, boala Crohn, vasculită ., alergii la medicamente și infecții cu H. pylori. Se observă un infiltrat eozinofil care implică peretele stomacului sau epiteliul.

Cele mai frecvente tipuri de gastrită acută sunt:

  • Gastrita catarală acută
  • Gastrita fibrinoasă acută
  • Gastrita acută purulentă (flegmonă)
  • Gastrita necrotică (corozivă)
  • Gastrita hemoragică acută

Gastrita acută catarală este una dintre cele mai frecvente forme. Macroscopic, mucoasa este umflată, hiperemică, ceea ce o face să pară îngroșată cu un relief ușor dur. Eroziile și hemoragiile punctate, situate sub un strat gros de mucus amestecat cu epiteliu exfoliat, se găsesc adesea pe suprafața sa. Microscopic în suprafața tapițeriei și a epiteliului de gropi, precum și în structurile specializate (celule principale și de perete) există modificări degenerative și necrotice: citoplasma este neomogenă, limita dintre celule nu este bine delimitată, există epiteliu destul de exfoliat (Figura 1). Se formează eroziuni superficiale în care lipsește epiteliul, vasele subiacente sunt umplute cu sânge și există exsudat vărsat și infiltrare leucocitară.

Gastrita fibrinoasă acută este o altă formă caracteristică a gastritei acute. Are un depozit murdar de culoare gri sau galben-maroniu pe suprafața pliurilor stomacului. Când este îndepărtat, eroziuni sau ulcere se găsesc în mucoasă. Microscopic, placa este compusă din fibrină, leucocite, epiteliu exfoliat. Fibrina și leucocitele se găsesc, de asemenea, adânc în mucoasă, împreună cu alte cicatrici descrise în gastrita catarală. Gastrita în uremie (gastrită de eliminare), difterie și altele are un caracter fibrinos.

Gastrita acută purulentă (flegmonă) este o formă severă de gastrită acută. Un proces inflamator purulent poate apărea și în cazul unei infecții diseminate hematogen, de ex. în sepsis, erizipel, furunculoză și altele. Macroscopic, gastrita poate fi limitată (abces) sau difuză (flegmonul stomacului). Peretele gastric difuz sau în anumite zone apare îngroșat, mai ales în detrimentul submucoasei. Când incizia are scurgeri de puroi galben-verde sau abcese simple sau multiple sunt vizibile. Mucoasa are un relief dur, hemoragie și placă de fibrină. Microscopic, infiltrarea inflamatorie neutrofilă abundentă se observă în principal în submucoasă, dar și în stratul muscular până la seroasă (Figura 2). În alte cazuri, abcesele se pot forma în aceleași zone. Există multe bacterii în puroi. Congestia severă și cheagurile de sânge se găsesc în vase (arteriole și venule). Implicarea seroasei gastrice în procesul purulent determină dezvoltarea perigastritei și peritonitei.

Gastrita necrotică (corozivă) este o formă specială de gastrită acută, care se caracterizează prin prezența necrozei. La contactul direct cu diferite substanțe corozive (acizi și baze) cu mucoasa, apare necroza cu distrugerea acesteia din urmă și șoc. Macroscopic, necroza poate fi coagulare sau colică, acoperind secțiunile superficiale sau profunde ale mucoasei, până la perforarea peretelui stomacului. Dacă gastrita corozivă supraviețuiește, aceasta se termină prin modificări fibrinosclerotice severe care determină deformarea și stenoza stomacului.

Gastrita hemoragică acută este de obicei rară. Gastrita este hemoragică ca urmare a acțiunii anumitor medicamente, cum ar fi aspirina, în traume, în special cerebrale, după o intervenție chirurgicală majoră, în unele boli infecțioase - antrax, ciumă, febră hemoragică. Macroscopic, modificările sunt mai severe de-a lungul curburii mici a stomacului și a fundului. Mucoasa gastrică este presărată cu hemoragii și eroziuni punctate și confluente, datorită cărora are un aspect pestriț și arată intens roșu. Microscopic, se detectează congestie vasculară severă, necroză epitelială superficială, hemoragie punctată sau extinsă și edem în straturile mucoasei și submucoasei.