rinichi

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii

Boala renală hipertensivă este o afecțiune medicală legată de afectarea rinichilor datorată tensiunii arteriale cronice. Se manifestă ca nefroscleroză hipertensivă (scleroză legată de întărirea componentelor renale). Nefroscleroza este stadiul morfologic final al bolilor cronice de rinichi și sistemice. Acestea dezvoltă atrofie și scleroză a majorității nefronelor, modificări vasculare care duc la hipoxie tisulară și creștere difuză a țesutului conjunctiv cu compactare și deformare a rinichilor. Rezultatul final este dezvoltarea insuficienței renale cronice.

În evoluția lor, nefroscleroza a păstrat mult timp trăsăturile morfologice ale bolii care le-a cauzat (faza nosologică). Odată ce o masă critică de nefroni (30-50%) este distrusă, procesul sclerotic devine autocatalitic și duce ireversibil la un „stadiu final de rinichi”. Trăsăturile morfologice și funcționale anterioare (faza sindromului) au fost șterse.

Epidemiologie

Frecvența rinichi hipertensiv [boală renală hipertensivă] variază în întreaga lume. De exemplu, reprezintă cel mult 25% și 17% dintre pacienții care încep dializa pentru boala renală în stadiul final în Italia și, respectiv, în Franța. În schimb, Japonia și China raportează doar 6 și respectiv 7%. Din 2000, nefropatia cauzată de hipertensiune arterială a crescut în frecvență cu 8,7%. De fapt, aceste cifre pot fi chiar mai mari, deoarece nu se spune întotdeauna că hipertensiunea este cauza specifică a bolilor renale.

S-a constatat că incidența nefropatiei hipertensive variază în funcție de etnie. În comparație cu caucazienii, afro-americanii din Statele Unite sunt mult mai predispuși să dezvolte nefropatie hipertensivă. Dintre cei care o fac, proporția care continuă să dezvolte boală renală în stadiul final este de 3,5 ori mai mare decât în ​​populația din Caucaz. În plus, afro-americanii tind să dezvolte nefropatie hipertensivă la o vârstă mai mică decât caucazienii (45 până la 65 de ani, comparativ cu peste 65 de ani).

Etiologie

Boala renală hipertensivă apare atunci când hipertensiunea prelungită (cronică) dăunează țesutului renal, inclusiv vaselor de sânge mici, glomerulilor, tubulilor renali și țesuturilor interstițiale. Ca urmare, se dezvoltă o boală cronică renală cronică. Hipertensiunea cronică poate afecta, de asemenea, inima, provocând insuficiență cardiacă. Hipertensiunea arterială crește, de asemenea, riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Nefroscleroza progresează către boala renală în stadiul final (boală cronică renală severă) numai la o minoritate de oameni. Deoarece hipertensiunea cronică și nefroscleroza sunt frecvente, nefroscleroza hipertensivă este una dintre cele mai frecvente cauze ale bolii renale în stadiul final.

Factorii de risc includ bătrânețea, hipertensiunea arterială moderată până la severă slab controlată și alte boli ale rinichilor (cum ar fi nefropatia diabetică). Oamenii de origine afro-americană prezintă un risc crescut. Rămâne neclar dacă tratamentul slab pentru hipertensiune arterială este mai frecvent în rândul persoanelor de origine afro-americană sau pentru că persoanele de origine afro-americană au o predispoziție genetică mai pronunțată la afectarea rinichilor cauzată de hipertensiunea arterială.

Motivele apariției unui rinichi hipertensiv pot fi următoarele:

  • arteriosclerotic - în hipertensiunea arterială benignă
  • arteriolonecrotice - în hipertensiunea arterială malignă
  • arteriosclerotice - în ateroscleroza arterelor renale

Pe lângă aceste cauze, nefroscleroza poate apărea și ca urmare a:

  • glomerulonefrita și pielonefrita
  • tuberculoză
  • nefrită tubulointerstițială
  • boli reumatoide
  • amiloidoză
  • Diabet
  • gută
  • hidronefroză
  • nefrolitiaza

Orice hipertensiune malignă poate duce la ateroscleroză și necroză a vaselor renale și parenchim. De obicei mecanismul renal al hipertensiunii arteriale este indicat de o presiune diastolică ridicată - peste 115-120 mmHg. Micro-sau macrohematuria, proteinuria, scăderea concentrației rinichilor, azotemia, creatinina, anemia etc. se găsesc cel mai adesea în urina pacienților. Creșterea creatininei serice și a acidului uric este rezultatul afectării funcției renale și a apariției insuficienței renale.

Un total de aproximativ 10% dintre pacienții cu hipertensiune esențială dezvoltă insuficiență renală cronică ca urmare a nefrosclerozei primare.

Fiziopatologie

Nefropatia hipertensivă se referă la insuficiența renală, care poate fi atribuită unui istoric de hipertensiune. Aceasta este o afecțiune cronică și este un factor de risc grav pentru dezvoltarea bolii renale în stadiul final. În ciuda legăturii bine cunoscute dintre hipertensiune și boli renale cronice, mecanismul de bază rămâne neclar. Cele două mecanisme propuse de fiziopatologie se concentrează asupra modului în care glomerulul este afectat, o rețea de capilare dense care efectuează procesul de filtrare în rinichi. O teorie identifică ischemia glomerulară, iar cealaltă identifică hipertensiunea glomerulară și hiperfiltrarea glomerulară în centrul patogeniei nefropatiei hipertensive.

Tensiunea arterială crescută pe termen lung poate deteriora endoteliul vaselor de sânge. Acest lucru determină acumularea plăcii și poate fi depusă în arterele renale, provocând stenoză și boli renale ischemice. În această situație, rinichii suferă de un flux sanguin insuficient, ceea ce duce la scăderea dimensiunii lor. Fluxul sanguin insuficient rezultat duce la atrofie tubulară, fibroză interstițială și modificări glomerulare (glomeruli mai mici cu diferite grade de hialinizare - de la scleroză ușoară la glomerulară) și cicatrici în jurul glomerulilor (fibroză periglomerulară). În stadii avansate, va apărea insuficiența renală. Nefronii funcționali au tubuli dilatați, adesea cu turnări hialine în deschiderile lor. Complicațiile suplimentare, adesea asociate cu nefropatie hipertensivă, includ leziuni glomerulare care duc la proteinurie și hematurie.

Un mecanism alternativ de nefropatie hipertensivă este hipertensiunea glomerulară prelungită și, prin urmare, hiperfiltrarea glomerulară. Ele pot apărea în același timp, dar nu neapărat. Ideea este că hipertensiunea arterială duce la scleroza glomerulilor, ceea ce înseamnă în cele din urmă funcția renală redusă. Ca mecanism compensator, nefronii neafectați (în special arteriolele preglomerulare) se vasodilatează pentru a crește fluxul sanguin către perfuzia renală și pentru a crește filtrarea glomerulară prin glomeruli intacti.

Tablou clinic

Pacienții cu rinichi hipertensiv [boala renală hipertensivă] pot fi asimptomatici, iar hipertensiunea arterială poate fi detectată în timpul unei examinări de rutină sau a unei pregătiri pentru tratamentul chirurgical al unei alte probleme. În prezența simptomelor, acestea sunt nespecifice și sunt adesea asociate cu sistemele de organe cele mai afectate de hipertensiune.

Cel mai frecvent simptom este de obicei o durere de cap. Alte simptome neurologice includ modificarea stării mentale, modificări ale vederii, vărsături, convulsii, coma, encefalopatie, hiperexcitabilitate și hiperritabilitate. De asemenea, se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace congestive (umflături și dificultăți de respirație). Ocazional, pacienții au insuficiență renală oligurică.

Factorii de risc clinic pentru rinichi hipertensiv [boala renală hipertensivă] includ următorii:

  • istoric de hipertensiune arterială cu azotemie (nivel seric de creatinină peste 1,5 miligrame/decilitru) și proteinurie modestă (niveluri sub 1,5 grame/zi)
  • insuficiență renală progresivă
  • hipertensiune arterială malignă
  • hipertensiune arterială severă (tensiune arterială diastolică peste 120 mm Hg)
  • agravarea paradoxală a hipertensiunii arteriale cu terapia diuretică
  • hipertensiune refractară la terapia standard

Diagnostic

Diagnosticul de rinichi hipertensiv [boală renală hipertensivă] este stabilit de istoricul clinic și studiile biochimice. Hipertensiunea cronică cu boală renală progresivă progresează pe o perioadă lungă de timp. Deteriorarea glomerulilor permite proteinelor, care sunt de obicei prea mari, să treacă în nefron pentru a fi filtrate. Acest lucru duce la o concentrație crescută de albumină în urină (albuminurie). Această albuminurie de obicei nu provoacă simptome, dar poate fi un indicator al multor afecțiuni renale. Proteina din urină (proteinuria) este identificată cel mai bine prin recoltarea de urină 24 de ore.

Stenoza bilaterală a arterei renale trebuie considerată întotdeauna ca un diagnostic diferențial pentru prezentarea bolii renale hipertensive. Boala renală cu această etiologie ar putea fi modificată după intervenția vasculară.

Cercetări de laborator

Analiza urinei este efectuată pentru a verifica proteinuria, hematuria și sedimentele. Prezența proteinuriei indică prezența tulburărilor parenchimatoase renale, în timp ce prezența hematuriei sau a eritrocitelor indică prezența glomerulonefritei. Uree din azot din sânge și creatinină serică au fost testate pentru a evalua funcția renală inițială.

Măsurați urina de 24 de ore pentru electroliți, creatinină, acid vanililmandelic, catecolamine, 17-hidroxi steroizi și 17-ketosteroizi. Rezultatele normale ar trebui să excludă posibilitatea unei tumori medulare sau corticale.

Ecografie Doppler

Mulți autori consideră că testarea diagnosticului ar trebui să înceapă cu ecografia Doppler a rinichilor și a abdomenului, care este utilă în identificarea bolilor renale și a maselor abdominale. Această tehnică poate detecta potențial atât boala unilaterală, cât și cea bilaterală și poate fi utilizată și pentru a detecta stenoza recurentă la pacienții tratați anterior cu angioplastie sau intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că rezultatele ultrasonografiei renale sunt insuficiente pentru a exclude necesitatea angiografiei.

Ecografia Doppler oferă atât evaluare anatomică, cât și funcțională a arterelor renale. Vizualizarea directă a principalelor artere renale este combinată cu măsurarea (prin Doppler) a presiunilor intrarenale pentru a atinge o sensibilitate de 72-92% pentru a detecta stenoze de 70% sau mai mult.

Angiografie cu cateter

Angiografia cu cateter este testul standard de aur pentru evaluarea hipertensiunii renale și oferă cea mai bună rezoluție temporală și spațială. Angiografia cu cateter are avantajul suplimentar al măsurării gradienților de presiune pentru a evalua semnificația hemodinamică a leziunilor anatomice severe. Metoda poate evalua, de asemenea, tulburările anatomice ale rinichilor, arterelor renale, aortei și poate fi urmată de o intervenție endovasculară pentru tratarea leziunilor semnificative.

Alte cercetări

Radiografia toracică și ecocardiografia pot fi utile pentru a distinge insuficiența ventriculară stângă de hipertensiunea cronică.

Examen histologic

În nefroscleroza benignă, modificările care apar sunt treptate și progresive, dar poate exista suficientă capacitate de rezervă renală pentru a menține funcția renală adecvată timp de mulți ani. Arterele renale mari prezintă îngroșare intimă, hipertrofie medială, duplicarea stratului elastic. Modificările arteriolelor mici includ arterioscleroza hialină (depunerea materialului hialin, colagen), care determină colapsul glomerular (încrețirea și îngroșarea membranelor de la baza capilarelor și colapsul lumenului capilar) și întărirea (mărirea sclerală și glomerulii). Gradul de cicatrizare se corelează cu gradul de deficit de filtrare glomerulară.

Tratament

Scopul tratamentului medical este de a încetini progresia bolilor cronice de rinichi prin scăderea tensiunii arteriale și a nivelului de albumină. Aceste linii directoare publicate stabilesc valori ideale ale tensiunii arteriale sub 130/80 mmHg pentru pacienții cu nefropatie hipertensivă.

Inhibitorii ECA, blocanții receptorilor de angiotensină, inhibitorii direcți ai reninei și antagoniștii aldosteronului sunt grupuri farmacologice care pot fi utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale până la nivelurile țintă. Planul de tratament trebuie individualizat în funcție de starea pacientului, incluzând comorbiditățile și istoricul medical anterior.

Nefroscleroza este o afecțiune ireversibilă a rinichiului. Pacienții cu insuficiență renală cronică sunt supuși unei diete și medicamente. În etapa finală a insuficienței renale cronice, se efectuează dializa, după care pacienții sunt pregătiți pentru transplant de rinichi.