Cuprins

  1. Sarcina și anemia
  2. Anemie cu deficit de fier
  3. Anemie megaloblastica
  4. Cerere: Calculul indicatorilor principali

Anemie megaloblastica

Apare la 3-4 la 100 de femei gravide cu anemie. În această formă de anemie, maturarea normală a celulelor roșii din sânge este perturbată din cauza deficitului de acid folic sau de vitamina B12 (extrem de rar, doar la 1 din 8.500 de femei însărcinate). Acidul folic este necesar pentru reacțiile care au loc în sinteza nucleoproteinelor și în metabolismul aminoacizilor, în timp ce vitamina B12 este o coenzimă necesară pentru metabolismul folatului.

sarcina

Deficitul de acid folic

Fătul în creștere necesită un consum ridicat de acid folic de la mamă. Într-o sarcină normală, nivelurile de folat din sânge scad cu mai mult de 5 ng/ml până la 3-5 ng/ml înainte de naștere. Incidența deficitului de folat variază semnificativ în diferite populații, cu toate acestea, în absența unui aport suplimentar de folat, deficiența lor apare la 2 - 4% dintre femeile însărcinate (la 17 - 25% dintre femeile cu sarcini multiple). Anemia cu deficit de folat megaloblastic se dezvoltă cel mai adesea în al treilea trimestru de sarcină, este rar exprimată (Hb în intervalul 80 - 100 g/l) și nu răspunde la tratamentul cu suplimente de fier. Cauzele deficitului de folat în timpul sarcinii sunt:

  • malnutriție: 50-300 mcg de folat gratuit pe zi este suficient pentru a preveni deficiența de folat. Cu toate acestea, malnutriția, în special alcoolismul sau un deficit de alimente crude din meniu, poate duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de folat;
  • sarcină multiplă: incidența deficitului de folat este mai mare, ceea ce este asociat cu o creștere relativă a ratei metabolismului nucleoproteinelor și aminoacizilor;
  • uneori, cauza deficitului de folat este o încălcare a adsorbției intestinale, care interferează cu absorbția completă a folatului;
  • afecțiuni patologice concomitente, inclusiv infecții și mai ales anemii hemolitice, în legătură cu necesitatea crescută datorită ritmului crescut al ciclului celular;
  • medicamente care perturbă metabolismul acidului folic, cum ar fi anticonvulsivantele.

Diagnostic

Dacă pornim doar de la determinarea conținutului de hemoglobină, este dificil să punem un diagnostic precoce al deficitului de folat. Scăderea hemoglobinei poate fi o manifestare tardivă. Cu toate acestea, o scădere rapidă a hemoglobinei poate fi primul semn al deficitului de folat. Pentru a face un diagnostic înainte de dezvoltarea imaginii complete a anemiei, este necesar să se studieze în mod adecvat parametrii eritrocitari și să se aplice teste de diagnostic speciale:

  • Creșterea SEO peste 100 μm 3, care poate servi drept primul indicator al prezenței macrocitozei asociate cu modificări megaloblastice. În prezent sunt disponibile metode electronice pentru a demonstra distribuția mărimii eritrocitelor.
  • Creșterea hipersegmentării neutrofilelor, deoarece perturbă nu numai eritropoieza, ci și mielopoieza.
  • Hiperchromia după indicele de culoare, creșterea conținutului de fier în sânge, deși deficiența de folat poate fi însoțită de deficit de fier.
  • Scăderea numărului de eritrocite este mai pronunțată decât scăderea hemoglobinei.
  • Reducerea numărului de reticulocite (norma 2 - 12 ‰ sau 0,2 - 2%).
  • Scăderea nivelului seric și folat de eritrocite pe stomacul gol. Studiul folatului eritrocitar la femeile gravide oferă o imagine mai precisă, deoarece, spre deosebire de folatul seric, care scade în timpul sarcinii normale, folatul eritrocitar practic nu scade în timpul sarcinii normale, comparativ cu femeile care nu sunt însărcinate (160 - 640 ng/ml).
  • Eliminați posibilitatea deficitului de vitamina B12 determinând conținutul acesteia.

Tratament

În caz de deficit de acid folic, nu este necesară mai mult de 1 mg de FC pe zi. Nu este nevoie să luați o cantitate mare, deoarece necesarul zilnic chiar și în anemia megaloblastică nu depășește 100 - 200 mcg. Trebuie amintit:

  • 70% dintre pacienții cu deficit de acid folic au depozite reduse de fier.
  • Aportul a cel puțin 0,4 mg de acid folic zilnic timp de 2 - 3 luni înainte de concepție și în perioada de embriogeneză timpurie este prevenirea anomaliilor în dezvoltarea fetală (defecte ale tubului neural). La femeile cu antecedente de anomalii fetale, doza zilnică este crescută la 4 mg.

Deficitul de vitamina B12

La femeile gravide care urmează o dietă normală, deficitul de vitamina B12 nu este de obicei observat. Cu toate acestea, probabilitatea dezvoltării sale ar trebui să fie luată în considerare la femeile care urmează o dietă vegetariană strictă, precum și cu încălcarea absorbției intestinale: în bolile stomacului, ileonului sau pancreasului. Combinația sarcinii cu anemia megaloblastică apare în principal la femeile din zone cu o distribuție geografică a anemiei hipercromice.

Diagnostic

  • Creșterea SKO peste 100 microni 3
  • Creșterea hipersegmentării neutrofilelor
  • Scăderea conținutului de hemoglobină
  • Scăderea leucocitelor, în principal în detrimentul neutrofilelor
  • Trombocitopenie
  • Scăderea numărului de reticulocite
  • Hiperchromia
  • Nivelurile serice de B12 sub 50 pg/ml

Tabloul clinic este format din simptomele inerente anemiei, tulburări dispeptice cauzate de modificări atrofice ale membranei mucoasei limbii, esofagului, stomacului, intestinelor și modificări ale sistemului nervos sub formă de contracție a membrelor, pielea de găină, tulburări ale sensibilității profunde., parapareză spastică. Similitudinea mecanismului de acțiune și a modificărilor morfologice ale globulelor roșii și albe din cauza deficitului de acid folic și vitamina B12, precum și a faptului că în anemia cauzată de un deficit al uneia dintre vitamine, un efect pozitiv poate fi obținut prin aplicând o altă vitamină, nu poate ascunde diferențele fundamentale dintre cele două procese. Ei concluzionează că deficitul de vitamina B12 determină demielinizare progresivă, în timp ce deficiența de derivați ai acidului folic nu are un efect similar. Prin urmare, tratamentul necorespunzător al anemiei din cauza deficitului de vitamina B12 cu preparate de acid folic nu oprește dezvoltarea progresivă a leziunilor neurologice.

Tratament

100 - 200 mcg de vitamina B12 pe zi parenteral, până când starea se normalizează. Prescrierea suplimentară a vitaminei B12 în absența indicațiilor clinice este inadecvată.