Sindromul Cushing

Obezitatea este cel mai frecvent semn al bolii. Caracteristică este distribuția țesutului adipos - în principal fața (fața în formă de lună), fosele supraclaviculare și regiunea cervicală posterioară - cum ar fi cocoașa, corpul, abdomenul și reducerea membrelor. La unii oameni nu există creștere în greutate, dar țesutul adipos este redistribuit.

Hipertensiunea arterială este un alt semn clasic al bolii. Până la 70-80% din cazuri. Este cauza consecințelor cardiovasculare grave și a mortalității crescute în sindromul Cushing netratat.

Modificările pielii se datorează subțierii pielii din cauza defectelor țesutului conjunctiv. Există roșeață a feței, pleură, vulnerabilitate ușoară, vergeturi în abdomen, axile, coapse, șolduri, fese. Acestea sunt violete, 0,5-2 cm lățime, sub nivelul restului pielii. Nivelurile ridicate de androgeni pot provoca, de asemenea, pielea grasă cu seboree și acnee. Infecțiile fungice ale pielii și ale mucoaselor sunt, de asemenea, frecvente.

Creșterea crescută a părului în zonele dependente de androgen este observată la până la 80% dintre femeile afectate.

Axa genitală este adesea afectată în sindromul Cushing. La bărbații cu scăderea libidoului, impotența, la unele reduceri ale părului și atrofie testiculară. La femei apar tulburări menstruale, amenoree.

Modificările mentale sunt observate cu o frecvență nu mai mică - iritabilitate, instabilitate emoțională, depresie sau euforie, concentrare și performanță afectate, insomnie.

Slăbiciunea musculară afectează în principal mușchii proximali - umărul și centura pelviană, coapsă și mușchii brațului.

Complicații:

Complicațiile care pot apărea sunt diabet insipid - permanent sau temporar, alte tulburări ale metabolismului apei-electrolit, tulburări vizuale temporare sau permanente, hipopituitarism (insuficiență hipofizară), leziuni hipotalamice, sângerări. Frecvența acestor complicații este scăzută. Cu toate acestea, nu este neobișnuit ca adenoamele hipofizare care secretă ACTH să necesite terapie temporară de substituție a corticosteroizilor din cauza insuficienței suprarenale până când axa se reface.

Osteopenia sau osteoporoza apare în asociere cu hipercortizolismul. Clinic, se manifestă numai la apariția fracturilor. S-a raportat durere în fracturile de compresie ale vertebrelor coloanei vertebrale. Datorită hipercalciuriei, poate apărea nefrolitiaza, deși rar.

Nu există modificări specifice de laborator în afară de tulburările hormonale. Nu s-au observat anomalii semnificative în hemograma periferică. Este posibilă o scădere a numărului total de limfocite, eozinoiluri. Anomaliile electrolitice sunt rareori detectate.

Tulburările metabolismului carbohidraților au o glucoză de repaus alimentar cu frecvență mai mare (> 6,1 mmol/l); toleranță redusă la carbohidrați (> 7,8 mmol/l, dar