tahicardie

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Tratamente
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Tahicardia paroxistică este un tip de aritmie caracterizată prin atacuri bruște de puls rapid (paroxisme). Ritmul cardiac poate atinge 140-220 de bătăi pe minut, iar la copii - până la 300 de bătăi pe minut. În același timp, ritmul cardiac corect este menținut datorită circulației patologice a excitației prin miocard sau activării focarelor patologice de automatism ridicat în acesta.

În funcție de localizarea focalizării impulsurilor patologice, două forme principale de tahicardie paroxistică: ventricular și supraventricular (supraventricular).

Cursul clinic și rezultatul tahicardiilor supraventriculare sunt mai favorabile decât cele ale tahicardiilor ventriculare. Tahicardiile supraventriculare sunt mai puțin frecvent asociate cu boli cardiace organice și disfuncție ventriculară stângă. Cu toate acestea, astfel de tahicardii sunt extrem de simptomatice, ducând la rănirea pacientului. În cazul tahicardiei supraventriculare, astfel de manifestări clinice periculoase precum presincopa și sincopa, moartea aritmică subită (2-5%) este probabilă.

Durata minimă a tahicardiei paroxistice este de 3 cicluri cardiace. Durata obișnuită a episoadelor de tahicardie paroxistică este de la câteva ore până la câteva zile. Astfel de episoade au capacitatea de a se opri spontan. Episoadele persistente de tahicardie paroxistică care durează zile sau luni sunt extrem de rare.

Etiologie

Tahicardia paroxistică este adesea funcțională, mai ales la o vârstă fragedă. De obicei, reacțiile fizice sau mentale la stres sunt cauza imediată a convulsiilor.

Forma ventriculară a bolii este mai frecventă pe fondul leziunilor organice severe ale inimii.

Tahicardia paroxistică se dezvoltă și în alte forme de cardiopatie ischemică (angina pectorală, cardioscleroză aterosclerotică și postinfarctică, insuficiență coronariană cronică), hipertensiune arterială, defecte cardiace congenitale și dobândite, miocardită și infecții severe. Aritmia este mai puțin frecventă în tirotoxicoză și boli alergice.

Un loc special printre factorii care contribuie la dezvoltarea tahicardiei paroxistice îl ocupă medicamentele. De exemplu, intoxicația cu preparate digitalice poate provoca tahicardie paroxistică severă, care este adesea fatală (până la 65%). Tahicardia paroxistică poate apărea și în timpul tratamentului cu doze mari de novocainamidă și chinidină.

Paroxismele tahicardiei sunt posibile în timpul operației cardiace, în timpul cateterizării cavităților sale, în timpul terapiei cu puls electric. Uneori tahicardia paroxistică este un vestitor al fibrilației ventriculare.

Tahicardia paroxistică idiopatică, a cărei cauză nu poate fi determinată, apare uneori în copilărie.

La vârsta preșcolară și școlară există o formă paroxistică semnificativă de tahicardie (idiopatică). Cauza sa nu este pe deplin înțeleasă. Se crede că cauza este neurogenă. În centrul unor astfel de tahicardii se află factori psiho-emoționali care conduc la o creștere a diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom.

Patogenie

Patogeneza tahicardiei paroxistice nu este bine înțeleasă. Există mai multe teorii care explică mecanismul de dezvoltare a acestui tip de aritmie. Cea mai comună și bine întemeiată teorie a mecanismelor de reintrare și microintrare.

În plus, paroxismele tahicardiei pot fi cauzate de prezența unui focar ectopic de automatism care generează impulsuri cu o frecvență care depășește frecvența ritmului sinusal.

Tahicardia paroxistică este asociată în primul rând cu metabolizarea metabolică afectată în leziunile miocardice organice: probabil cu niveluri variate de electroliți în părțile afectate și în apropiere ale mușchiului inimii.

Persoanele cu căi anormale congenitale de conducere nervoasă prezintă un risc ridicat de a dezvolta tahicardie paroxistică. Acesta poate fi pachetul Kent situat între atriile și ventriculele, fibrele Maheim dintre nodul atrioventricular și ventricul sau alte fibre conductoare care se formează ca urmare a anumitor boli miocardice. Mecanismele de mai sus ale aritmiilor paroxistice pot fi provocate de conducerea unui impuls nervos de-a lungul acestor căi patologice.

Există un alt mecanism pentru dezvoltarea tahicardiei paroxistice asociată cu afectarea funcției nodului atrioventricular. În acest caz, are loc o disociere longitudinală în nod, ceea ce duce la întreruperea fibrelor conductoare. Unele dintre ele devin incapabile să conducă impulsuri, în timp ce cealaltă parte nu funcționează corect. Prin urmare, unele impulsuri nervoase din atrii nu ajung în ventriculi, ci se întorc retrograd (în direcția opusă). Această lucrare a nodului atrioventricular contribuie la circulația circulară a impulsurilor care provoacă tahicardie.

Tablou clinic

De regulă, un atac de tahicardie paroxistică are un debut brusc și se termină la fel de neașteptat. Pacientul are dureri în zona inimii (extrasistol inițial), după care începe bătăile inimii. Foarte rar, pacienții se plâng doar de un sentiment de disconfort la nivelul inimii, de o bătăi ușoare a inimii sau deloc de disconfort. Uneori este posibil să se remedieze extrasistola înainte de atac. Foarte rar, unii pacienți prezintă amețeli ușoare, tinitus și senzație de strângere în zona inimii.

În timpul unui atac de tahicardie paroxistică, pacienții suferă adesea de dureri severe. O electrocardiogramă în această perioadă înregistrează prezența insuficienței coronariene. La durere se pot adăuga tulburări ale sistemului nervos central:

  • entuziasm
  • crampe musculare
  • ameţeală
  • întunecându-se în fața ochilor

Simptomele neurologice focale tranzitorii, cum ar fi hemipareza, afazia, sunt extrem de rare.
În cazul unui atac de tahicardie paroxistică, pot apărea transpirații crescute, creșterea peristaltismului intestinal, flatulență, greață și vărsături. Un semn diagnostic important al unui atac de tahicardie paroxistică este „urina spastică” - urinare frecventă și abundentă timp de câteva ore. Apariția acestui simptom este asociată cu relaxarea sfincterului vezicii urinare, cu spasme în timpul unui atac. După sfârșitul atacului, respirația și ritmul cardiac revin la normal, iar pacientul se simte ușurat.

Când apare un atac de tahicardie paroxistică, pielea și membranele mucoase vizibile devin palide; venele jugulare se umflă uneori, pulsând sincron cu pulsul arterial; respirația accelerează; are un puls ritmic, accelerat brusc cu umplere slabă, măsurarea ritmului cardiac este dificilă.

Auscultația relevă o frecvență cardiacă de 150-160 până la 200-220 pe minut. În forma ventriculară a tahicardiei paroxistice, frecvența ritmului heterotopic poate fi de până la 130 pe minut. Odată cu creșterea activității inimii, zgomotele auzite anterior dispar, sunetele inimii devin clare. Datorită umplerii insuficiente a ventriculilor, al doilea ton slăbește. Presiunea sistolică scade, presiunea diastolică rămâne normală sau ușor redusă. Tensiunea arterială după încetarea atacului revine treptat la valoarea inițială.

Scăderea tensiunii arteriale în timpul tahicardiei paroxistice se datorează unei scăderi a volumului minut datorită unei reduceri a diastolei și a unei scăderi a accidentului vascular cerebral. La pacienții cu mușchiul cardiac modificat brusc, se observă o scădere semnificativă a tensiunii arteriale chiar și cu o imagine a colapsului.

Diagnostic

Diagnosticul tahicardiei paroxistice se face după un istoric bine luat al pacientului, după un examen fizic și instrumental. Primul lucru de făcut pentru a diagnostica această boală este colectarea corectă a istoricului medical, se acordă o atenție specială naturii atacului și a ritmului cardiac. Acest lucru vă permite să determinați forma bolii. Tahicardia ventriculară se caracterizează prin faptul că ritmul cardiac este rar mai mare de 180 de bătăi pe minut. În cazul tahicardiei supraventriculare, ritmul cardiac poate depăși 220 de bătăi pe minut.

Mai informativă este metoda instrumentală de cercetare, care include următoarele:

  • electrocardiogramă (ECG) - prezintă modificări ale undei P, modificări ale intervalelor PP și PQ
  • ecocardiograma - oferă informații în prezența modificărilor structurii și funcției sistemului cardiovascular și la persoanele sănătoase pentru inimă - nu contează pentru diagnostic

În diagnosticul aproape oricărei patologii a inimii, procedura ECG ocupă un loc special. Acest caz nu face excepție. Pe electrocardiograma cu această boală puteți vedea o modificare a undei P. Poziția sa față de complexul QRS, precum și forma și polaritatea sa se schimbă. Ultima valoare permite diagnosticarea corectă a formei bolii.

Forma ventriculară se manifestă pe cardiogramă prin extinderea complexului QRS și deformarea acestuia. Unda P nu poate fi modificată. Forma atrială se manifestă prin poziția standard a undei P. Convulsiile care încep în nodul atrioventricular sunt caracterizate prin fuziunea undei P cu complexul QRS.

În cazul în care un test ECG nu dă rezultate, este recomandabil să se prescrie o monitorizare zilnică, datorită căreia va fi posibil să se identifice paroxisme scurte care nu afectează deloc pacientul.

Tratament

Etapele tratamentului tahicardie paroxistică sunt selectate individual și depind de mai mulți factori:

  • forme de tahicardie
  • cauzele sale
  • durata și frecvența atacurilor
  • complicații ale tahicardiei
  • gradul de dezvoltare a insuficienței cardiace

În formele ventriculare de tahicardie paroxistică, este necesară spitalizarea urgentă. În unele cazuri cu variante idiopatice cu posibilitatea de ameliorare rapidă, este permisă administrarea de urgență a unui medicament antiaritmic. Tahicardia supraventriculară poate fi, de asemenea, controlată cu medicamente. Cu toate acestea, dacă se dezvoltă insuficiență cardiovasculară acută, este necesară și spitalizarea.

În cazurile în care convulsiile paroxistice sunt observate de mai mult de două până la trei ori pe lună, spitalizarea planificată este prescrisă pentru examinare suplimentară, ajustarea tratamentului și soluționarea problemei intervenției chirurgicale.

Ameliorarea paroxismului ar trebui să înceapă cu tehnici vagale care reduc efectul sistemului simpatoadrenal asupra inimii. Aceste tehnici nu sunt întotdeauna eficiente, astfel încât principala modalitate de a opri un atac este utilizarea unui medicament antiaritmic. Se utilizează medicamente precum novocainamida, propranololul, etmosina, izoptina sau cordarona. Paroxismele non-medicamentoase prelungite sunt oprite prin terapie cu electropulse.

Pentru a preveni recidivele (în acest caz convulsii recurente), un număr de medicamente sunt prescrise persoanelor cu paroxisme frecvente. Tahicardii supraventriculare scurte sau pacienții cu paroxisme izolate nu necesită tratament antiaritmic.

Pe lângă medicamentele antiaritmice, tratamentul antirelaps presupune utilizarea glicozidelor cardiace (Strofantin, Korglikon) sub monitorizare regulată ECG. Beta-blocantele (Metoprolol, Anaprilin) ​​sunt utilizate pentru a preveni dezvoltarea tahicardiei paroxistice ventriculare. Eficacitatea lor a fost dovedită atunci când este combinată cu medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazurile severe. Poate consta în distrugerea căilor suplimentare pentru conducerea impulsurilor sau focarelor ectopice ale automatismului, ablația radiofrecventă a inimii, implantarea unui stimulator cardiac și implantarea defibrilatoarelor electrice.