patologie

Termenul de ciroză hepatică trebuie înțeles ca un proces difuz de necroză și regenerare a parenchimului hepatic care duce în cele din urmă la o schimbare a arhitecturii lobului hepatic cu formarea de noduri regenerative.

Fibroza este o parte integrantă a bolilor hepatice cronice. Apariția inflamației ficatului datorită diferitelor etiologii determină depunerea țesutului fibros în parenchim, care înlocuiește celulele funcționale normale ale ficatului, remodelează sistemul vascular din corp și compromite funcția ficatului. Fibroza hepatică a fost bine evaluată histologic în secțiuni de hematoxilină-eozină sau cu pete histochimice (tricromul Masson sau roșu Sirius) care prezintă depunere de colagen cu diferite grade de distorsiune arhitecturală. Ciroza este un capăt al spectrului cu fibroză difuză și formarea de noduli regenerativi. Fibroza hepatică extinsă a fost considerată în mod tradițional o afecțiune ireversibilă și este ea însăși un factor de risc pentru carcinomul hepatocelular. Prin urmare, în ultimele decenii, accentul în tratamentul clinic al bolilor hepatice cronice a fost de a controla inflamația și de a preveni dezvoltarea sau progresia fibrozei.

Ciroza este o formă difuză de fibroză hepatică rezultată din hepatita severă de lungă durată cu necroză extinsă. În ficatul cirotic, arhitectura normală a ficatului este distrusă de septuri fibroase, care includ noduli regenerativi ai hepatocitelor. Astfel, parenchimul hepatic continuu normal este subdivizat în agregate nodulare de dimensiuni diferite, fiecare dintre acestea fiind segregat de barierele înconjurătoare ale țesutului conjunctiv colagen. Câteva caracteristici patologice comune caracterizează ciroza:

  • parenchimul hepatic este împărțit în agregate nodulare ale hepatocitelor regenerative, care diferă ca mărime
  • întregul ficat este afectat și structura parenchimatoasă normală este distrusă de septurile țesutului conjunctiv
  • ambele brațe aferente și eferente ale vasculaturii hepatice sunt afectate de septurile țesutului conjunctiv

Pe baza criteriilor morfologice tipuri de ciroză este:

  • mic-nodular (micronodular)
  • nodular mare (macronodular)
  • mixt (micro și macronodular)

Ciroza portală sau așa-numita ciroză micronodulară se dezvoltă cel mai adesea ca o complicație a hepatitei cronice de etiologie virală, alcoolică și medicamentoasă, precum și în tulburările alimentare.

Macroscopic, ficatul are o masă redusă, ajungând la 750 de grame, consistența este densă până la tare, suprafața este acoperită cu mulți noduli mici cu dimensiuni de noduli de până la 5 milimetri. Nodulii individuali sunt acoperiți de curenți de țesut conjunctiv alb-cenușiu. În secțiune, parenchimul este maroniu-ruginiu, cu o nuanță galbenă.

Microscopic, se constată o încălcare completă a arhitecturii particulei hepatice. Spațiile portalului sunt puternic dilatate, din ele provin septuri fibroase, conectându-le cu spațiile portal adiacente sau disecând parenchimul lobului, conectându-se cu vena centrală (Figura 1). Aceasta înconjoară pseudoparticulele - părți ale parenchimului lobular cu curenți de țesut conjunctiv.

Ciroza macronodulară este cel mai adesea o consecință a hepatitei virale acute cu necroză submasivă și masivă, otrăvire cu ciuperci sau tetracloruri de carbon, eclampsie și altele.

Macroscopic, suprafața ficatului este inegală. Se observă numeroși noduli mari cu dimensiuni de la unu la câțiva centimetri în diametru. Uneori această inegalitate acoperă doar una dintre secțiunile hepatice. Consistența este fermă, parenchimul are o culoare galben-maroniu, sunt vizibile cicatricile fibroase în formă de stea formate în zonele de colaps, precum și benzile fibroase care acoperă nodurile regenerative.

Microscopic, există așa-numitele zone de prăbușire, în care mai multe spații portal pot fi văzute adunate într-un singur loc, Figura 2. Zonele de prăbușire sunt rezultatul necrozei lobului hepatic, în care după prăbușirea rețelei reticulare spațiile portal sunt colectate cu reacția fibroplastică ulterioară.

Ciroza mixtă are semne de ciroză macro și micronodulară.

Macroscopic, suprafața ficatului este presărată cu multe noduri de dimensiuni diferite - de la milimetri la centimetri, consistența este densă, tăietura este negru-maro.

Microscopic, se constată o încălcare completă a arhitecturii lobului hepatic, formarea de pseudoparticule și curenți fibroși, Figura 3.

Consecințele funcționale ale tipuri de ciroză reflectă obstrucția fluxului normal de sânge prin ficat. În ficatul cirotic, bariera țesutului conjunctiv exclude trecerea normală a sângelui prin sinusoide prin formarea șunturilor de la triade portal la vena centrală. Scăderea funcției hepatice observată la pacienții cu ciroză este un rezultat direct al redirecționării sângelui în jurul parenchimului. În plus față de scăderea funcției hepatice, hipertensiunea portală rezultă din obstrucția fluxului sanguin hepatic secundar nodurilor regenerative care afectează venele hepatice. Complicațiile hipertensiunii portale includ sângerarea de la varice gastroesofagiene, ascită și splenomegalie.