Prof. Dr. Damyan Damyanov, Dr. Emil Kostadinov

tratamentul

Patogenie
Din punct de vedere istoric, s-au făcut multe ipoteze cu privire la dezvoltarea pancreatitei cronice, dintre care cele mai populare sunt rezumate în tabel. 1. Pe de o parte, acest lucru arată că o singură ipoteză nu reușește să explice toate aspectele pancreatitei cronice. Pe de altă parte, este posibil ca diferite specii etiologice să aibă mecanisme patogenetice diferite sau mai multe decât acestea [8].
Masa. 1. Patogenia pancreatitei cronice

Autor

An

Ipoteză

Mecanism de bază

Dezavantaj

Pancreatită acută recurentă

Alcoolul poate provoca pancreatită necrotică acută chiar și în absența unei leziuni pancreatice cronice subiacente. Episoadele recurente duc la pancreatită cronică.

Lipsa confirmării histologice.

Alcoolul este direct toxic pentru celulele pancreatice și provoacă degenerarea grăsimilor. Metaboliții cheie sunt esterii etilici ai acizilor grași. ? Steatopancreatita? progresează spre fibroză.

Lipsa dovezilor unei relații cauzale între „steatopancreatită” și fibroză.

Există o activitate crescută a oxidazelor hepatice. Se formează subproduse foarte active, care afectează pancreatocitele prin circulație sistemică și reflux biliar.

Stresul oxidativ joacă probabil un rol în dezvoltarea HP, dar nu s-a demonstrat că îl provoacă.

Formarea concreției și obstrucția ductală

Etanolul este asociat cu modificări ale litogenității sucului pancreatic. Proteinele specifice (litostatină/PSP, glicoproteina-2) sunt implicate în formarea? și concreții în sistemul ductal cauzând inflamații cronice.

Rolul presupus al PSP nu a fost confirmat. Nu au fost identificate modificări ale modelului ARN pentru PSP la pacienții cu HP sau mutații ale genei sale.

Kloppel și Maillet

Necroză-fibroză (histologic și clinic susține teoria lui Comfort

Infiltratul inflamator periductal după un episod acut are ca rezultat depunerea de colagen. Fibroza duce la obstrucție, stază și atrofie glandulară.

Implicarea ductală primară

În pancreatita nealcoolică, există un atac imunitar la antigenul epitelial ductal moștenit sau dobândit. Au fost identificați anticorpi împotriva anhidrazei carbonice I și II și activarea celulelor citotoxice periductal.

SAPE (Sentinel Acute Pancreatitis Event)

Un episod moderat acut are ca rezultat activarea monocitelor și transformarea lor în macrofage rezidente. Stresul recurent (episoade oxidative, toxice, recurente de pancreatită acută) are ca rezultat eliberarea de chemokine din celulele acinare, care atrag și activează macrofagele și celulele stea. Secreția compensatorie a TGF-stimulează producția de colagen de către celulele stea.

PSP? proteină de piatră pancreatică

Diagnosticul pancreatitei cronice
Verificarea histologică dificilă a modificărilor morfologice tipice necesită utilizarea caracteristicilor clinice și imagistice, care arată o corelație strânsă cu diagnosticul histologic (Fig. 2). Potrivit lui S. T. Chari (2007), prezența unuia dintre următoarele semne în pancreatita recurentă este suficientă pentru diagnosticarea HP:

FIG. 2. Modificări histologice în pancreatita cronică - atrofia acinusului cu fibroză periacinară și periductală

1. Histologie tipică (atrofie acină și fibroză periacinară).
2. Anomalii accentuate în pancreatografie (gradul II sau III conform clasificării Cambridge).
3. Concreții în canalul pancreatic detectate prin radiografie nativă, CT, RMN sau ultrasunete endoscopică.
4. Cinci sau mai multe criterii în examinarea cu ultrasunete endoscopică (clasificarea Cambridge).
5. Funcția suprimată a pancreasului (steatoree) [9].
În Japonia, sunt permise criterii care permit diagnosticarea pancreatitei într-unul din următoarele trei grupuri: cert, probabil și posibil (Otsuki M., 2001).
Evaluarea severității pancreatitei
Se folosește clasificarea Cambridge, 1983 (Tabelul 2).
Masa. 2. Severitatea pancreatitei cronice

Greutate

Gradul de schimbare

ERCP

Endoscopic S.U.A. și CT

Eu

Examinare calitativă, vizualizarea întregii glande fără abateri

II

4 mm
Glanda mărită de 2 ori
Cavități> 10 mm

III

> 3 clone anormale

Două sau mai multe cicatrici

Canalele neregulate/inegale
Pancreatita acută focală
Eterogenitatea parenchimatoasă

IV

Perturbări în canalul principal și în ramuri

Două sau mai multe cicatrici

Ecogenitate crescută a canalelor
Contur neuniform al capului/corpului

V

Perturbări în canalul principal și în ramuri

Una sau mai multe cicatrici

Cavități mari> 10 mm
Glandă mărită de peste 2 ori
Defecte intraductale la umplere sau concreții
Obstrucție, strictură sau neregularitate semnificativă
a canalului
Implicarea întregului corp

Masa. 3. Supraviețuirea în pancreatita cronică

Cu pancreatită cronică

Fără pancreatită cronică

Durere

Durerea cronică fără un rezultat bun din abordările non-chirurgicale ale tratamentului și

Spitalizări frecvente pentru episoade de durere acută

Efectele fibrozei progresive asupra structurilor adiacente

Stenoza duodenală simptomatică

Stenoză colonică simptomatică

Obstrucție persistentă a coledocului

Tromboza lienalis

Consecințele ruperii canalelor

Pseudochist (e) persistent sau simptomatic

Fistula pancreatică, incontrolabilă prin măsuri conservatoare

Ascita pancreatică, necontrolată cu măsuri conservatoare

Suspiciune de cancer pancreatic

Metode operaționale
Alegerea abordării operatorii depinde de indicațiile specifice pentru tratament și complicațiile includ cel mai adesea anastomozele gastroentero- sau biliodigestive, drenajul operativ și conservator al pseudochisturilor și diferitele rezecții pancreatice (figurile 3 și 4). O problemă specifică este tratamentul chirurgical al durerii. La cele două mecanisme principale pentru inducerea durerii? presiunea intraductală crescută și prezența masei țesutului inflamator chirurgul abordează cu două tehnici principale? drenaj și rezecție. În funcție de acest lucru, procedurile operaționale pentru HP sunt clasificate ca [13]:
1. Operațiuni de drenaj:
A. Intervenție chirurgicală Partington-Rochelle (pancreaticojejunostomie lateral-laterală).
b. Operația lui Frey (pancreatic-jejunostomie laterală + rezecție locală a capului pancreasului).
c. Drenajul pseudochistului (puncție percutanată, marsupializare, drenaj la distanță)
2. Rezecție locală:
A. Operația lui Beger (rezecția de conservare a duodenului a capului pancreasului)
b. Rezecția stângă a pancreasului
3. Rezecție extinsă:
A. Rezecția duodenopancreatică de conservare a pilorului (DPR)
4. De importanță istorică:
A. Rezecție clasică duodenopancreatică (operația Whipple)
b. Operațiunea Poestow (I, II)
c. Operația copilului (rezecție distală 95%)

Figura 3. Secțiunea longitudinală d. pancreaticus major (linie punctată albastră), în pregătirea pentru viro-latero-ungo-jejunoanastomoză

În aproximativ 80% din cazuri, responsabile pentru simptome și localizate în capul pancreasului - o zonă denumită „stimulator cardiac al bolii?” - operațiunile care nu iau în considerare acest lucru sunt indicate în cazuri limitate și sunt considerate învechite.
Experiența noastră
Pentru o perioadă de 18 ani (1990-2008) în clinică au fost tratați chirurgical 120 de pacienți cu diagnostic de pancreatită cronică. Distribuția pe sexe și etiologie este în conformitate cu ceea ce a fost publicat în literatură, cu excepția incidenței mai mari a pancreatitei biliare.
? Raport M: G = 4,5: 1
? Etiologie
o Alcoolic? 85 (70,8%)
o Biliar? 23 (19,2%)
o Idiopatic? 9 (7,5%)
o Amestecat? 3 (2,5%)

FIG. 5. Distribuția în funcție de vârstă a pacienților