concentrație

Concentrația de referință/norma/de aldosteron în plasma sanguină a nou-născuților - 1060-5480 picomoli pe litru/38-200 nanograme pe decilitru /, la copii până la 6 luni - 500-4450 picomoli pe litru 18-160 nanograme pe decilitru, la adulți - sângele este luat în timpul culcării - 100-400 picomoli pe litru/4-15 nanograme pe decilitru /.

Mineralocorticoizii - aldosteron și deoxicorticosteron - se formează în cortexul glandelor suprarenale. Aldosteronul este sintetizat de colesterol în celulele stratului glomerular al glandelor suprarenale.

Este cel mai puternic mineralocorticoid, de 30 de ori mai activ decât deoxicorticosteronul. 0,05-0,23 grame de aldosteron sunt sintetizate în glandele suprarenale pe zi.

Sinteza și eliberarea acestuia în sânge sunt reglementate de angiotensina II. Aldosteronul determină o creștere a concentrației de sodiu în rinichi, care este însoțită de o excreție crescută de K + și H +. Urina sodică este scăzută dacă nivelurile de aldosteron sunt ridicate în sânge.

În plus față de celulele tubulilor renali, aldosteronul afectează excreția de sodiu în intestin și distribuția electroliților în organism.

Secreția normală de aldosteron depinde de mulți factori, inclusiv de activitatea sistemelor renină-angiotensină, nivelurile de potasiu, magneziu și sodiu din sânge.

Hiperaldosteronismul primar, un sindrom de cal, este o boală relativ rară, cel mai frecvent cauzată de un adenom care sintetizează aldosteronul.

Această patologie se caracterizează printr-un grad ridicat de retenție de sodiu în organism - hipernatremie și creșterea excreției de K + în urină, ceea ce duce la hipokaliemie, combinată cu hipertensiune și hipokaliemie, probabilitatea de a dezvolta primare.

Hiperaldosteronismul și hipokaliemia sunt de aproximativ 50%. Concentrațiile plasmatice de aldosteron sunt de obicei crescute la 72% dintre pacienți, iar activitatea reninei este sever redusă la zero.

Sindromul calului dezvoltă singura formă de hipertensiune arterială în care nivelul de renină și aldosteron din sânge este în proporții inverse, atunci când este detectat un astfel de model, diagnosticul de hiperaldosteronism primar poate fi considerat dovedit.
Hiperaldosteronismul secundar se datorează reglării afectate a sistemelor renină-angiotensină-aldosteron.

Spre deosebire de sindromul Horse, acest lucru crește și activitatea reninei și nivelul angiotensinei din sânge. Hiperaldosteronismul secundar însoțește de obicei bolile caracterizate prin formarea edemului și retenția ionilor de sodiu - ciroză hepatică cu ascită, sindrom nefrotic, insuficiență cardiacă.

Secreția de aldosteron este, de asemenea, crescută atunci când secreția de renină este crescută din cauza fluxului sanguin renal afectat, de exemplu în stenoza arterei renale. Uneori, renina este secretată și de tumori.

Sindromul Butter se caracterizează prin hipereninemie pe fondul hiperplaziei celulare juxtaglomerulare, hiperaldosteronemie, deficit de potasiu, alcaloză metabolică, rezistența vaselor de sânge la angiotensină.

Este asociat cu o scădere moștenită a sensibilității vaselor de sânge la efectul presant al angiotensinei II. Defectul renal primar care determină pierderea potasiului din rinichi nu este exclus. Clinic, această boală se caracterizează prin adinamie, poliurie, polipsidie, cefalee.

Bolile în patogeneza cărora hiperaldosteronismul secundar joacă un rol important includ sindromul edemului periodic. Este o boală frecventă care apare la femeile cu vârste cuprinse între 30 și 55 de ani și este rară la bărbați. Patogeneza sindromului este determinată de o serie de tulburări neurogene, hemodinamice și hormonale.